Atteinte De L’objectif Thérapeutique En LDL-cholestérol Selon Le Traitement Hypolipidémiant Chez Des Patients Dyslipidémiques Suivis En Médecine Générale

La rosuvastatine est une nouvelle statine de synthèse caractérisée par une activité inhibitrice de l’HMG-CoA réductase plus puissante et prolongée que celle de toutes les autres statines disponibles. Elle a une très faible lipophilie, proche de celle de la pravastatine, et une forte affinité hépatique. La rosuvastatine est très peu métabolisée, pratiquement sans intervention des différentes iso-enzymes du cytochrome P450 et elle s’élimine essentiellement par voie digestive avec une demi-vie d’élimination de 13 à 21 heures. Avec la rosuvastatine, la réduction des concentrations de LDL-cholestérol chez les sujets hypercholestérolémiques atteint 50,5 % dès la dose de 10 mg/jour et 64,8 % avec la dose de 80 mg/jour. Chaque doublement de la dose de rosuvastatine permet une réduction supplémentaire d’au moins 4,5 % de la concentration de LDL-cholestérol. Dans les études de phase III, la rosuvastatine a entraîné une réduction significativement plus importante du LDL-cholestérol que l’atorvastatine, la pravastatine et la simvastatine. Par rapport aux autres statines, la réduction des triglycérides a été comparable et l’augmentation du HDL-cholestérol plus importante et de façon le plus souvent significative. Dans les limites des effectifs de ces différentes études, il n’y a pas eu d’excès d’événements indésirables, en particulier hépatiques et musculaires, par rapport aux statines de référence. La sécurité d’emploi de la rosuvastatine ne pourra être définitivement établie que sur la base du suivi de cohortes plus importantes.Rosuvastatin is a new synthetic statin that produces a more potent and prolonged inhibition of HMG-CoA reductase than any of the other statins currently available. It is also characterised by a very low lipophilicity, which is close to that of pravastatin, and by a high hepatic selectivity. Rosuvastatin is not extensively metabolised, with little or no transformation by the different isoenzymes of cytochrome P450. It is mainly eliminated in the faeces, with an elimination half-life in humans of between 13 and 21 hours. In patients with hypercholesterolaemia, rosuvastatin was associated with large dose-dependent reductions in low density lipoprotein (LDL)-cholesterol, by 50.5% at a dose of 10 mg/day and up to 64.8% at a dose of 80 mg. Each doubling of the dose of rosuvastatin results in an additional 4.5% decrease in blood LDL-cholesterol.In phase III studies, rosuvastatin decreased LDL-cholesterol significantly more than atorvastatin, pravastatin and simvastatin. Compared with the other statins, the decrease in triglyceride levels was similar and the increase in high density lipoprotein-cholesterol was more marked, with a significant difference in most cases. To date, there has not been an excess of adverse reactions, especially liver or muscle problems, compared with the reference statins. The safety of rosuvastatin can only be definitively established in post-marketing surveys.