Mesure de la pression intraorbitaire avant, pendant et après décompression orbitaire osseuse dans l’orbitopathie dysthyroïdienne

Résultats La pression intraorbitaire avant tout geste chirurgical était de 14,05 mmHg ± 9,19 pour une valeur normale estimée dans la littérature à 4 mmHg ± 1,5 (différence statistiquement significative p < 0,0001). Dans le groupe présentant une NOC, la pression préopératoire s’élevait à 26,8 mmHg ± 7,85 contre 9,8 mmHg ± 4,2 dans le groupe sans NOC : la pression était significativement plus élevée dans le groupe avec NOC ( p < 0,0001). Après décompression (un à trois parois selon l’importance de l’exophtalmie), la pression était mesurée à 4,3 mmHg ± 2,53 pour l’ensemble de la série soit 6,4 mmHg ± 2,07 dans le groupe avec NOC contre 3,6 mmHg ± 2,32 dans le groupe sans NOC ( p < 0,05). La diminution globale de pression induite par la chirurgie était de 9,75 mmHg ± 7,55, elle était significativement plus importante pour le groupe avec NOC : diminution de 20,4 mmHg contre 6,2 mmHg pour le groupe sans NOC ( p < 0,001). La diminution pressionnelle était plus importante après effondrement de la première paroi (plancher) qu’après effondrement des suivantes et ce, quel que soit le groupe ( p < 0,001). La pression maximale observée durant l’intervention était mesurée à 78,3 mmHg ± 23,47 sans qu’aucune modification pupillaire ne soit retrouvée. Discussion Cette étude montre que la pression intraorbitaire est augmentée dans l’OT et davantage dans les formes graves avec NOC. La décompression orbitaire comme son nom l’indique permet une « décompression » et un retour à une situation pressionnelle proche de la normale. La NOC ne résulte donc pas seulement de la compression directe des muscles oculomoteurs sur le nerf optique mais aussi d’une élévation globale du niveau de pression au sein de la cavité orbitaire. Conclusion La pression intraorbitaire est élevée dans l’OT. Elle participe à l’apparition de la NOC. La décompression orbitaire permet une diminution significative du niveau pressionnel. Summary Purpose In Graves’ orbitopathy, the volumetric increase of the oculomotor muscles and orbital fat leads to exophthalmia and a rise in orbital pressure. This rise in pressure may be implicated in the appearance of a compressive optic neuropathy. To investigate this increase in pressure and its variations accompanying surgical decompression, systematic measurements were taken before, during, and after every case of orbital decompression in Graves’ disease. Results The intraorbital pressure before the surgical procedure was 14.05 mmHg ± 9.19 for a normal value estimated in the literature at 4 mmHg ± 1.5 (statistically significant difference, P < 0.0001). In the group presenting a compressive optic neuropathy (NO), the preoperative pressure was 26.8 mmHg ± 7.85 versus 9.8 mmHg ± 4.2 in the group without NO: the pressure was significantly higher in the group with NO ( P < 0.001). After orbital decompression (one to three walls depending on the severity of the exophthalmia), the pressure was measured at 4.3 mmHg ± 2.53 for the entire series: 6.4 mmHg ± 2.07 in the group with NO versus 3.6 mmHg ± 2.32 in the group without NO (significant difference, P < 0.05). The total decrease in pressure induced by the surgery was 9.75 mmHg ± 7.55 and was significantly greater for the group with NO: reduction of 20.4 mmHg versus 6.2 mmHg for the group without NO ( P < 0.001). The reduction in pressure was greater after collapse of the first wall (floor) than after collapse of following walls for all groups ( P < 0.001). The maximum pressure observed during the intervention (caused by the instruments) was measured at 78.3 mmHg ± 23.47 without pupillary changes. Discussion This study shows that the intraorbital pressure is increased in Graves’ orbitopathy and more in serious forms with compressive optic neuropathy. Orbital decompression, as its name indicates, provides decompression and a return to a near-normal orbital pressure situation. Compressive optic neuropathy does not result only from the direct compression of the oculomotor muscles on the optic nerve, but also from an overall rise in the pressure level within the orbital cavity. Conclusion Intraorbital pressure is increased in Graves’ orbitopathy, participating in the appearance of compressive optic neuropathy. Orbital decompression provides a significant reduction in intraorbital pressure. Mots clés Pression intraorbitaire Orbitopathie dysthyroïdienne Neuropathie optique compressive Keywords Intraorbital pressure Graves’ orbitopathy Compressive optic neuropathy Introduction et objectifs L’orbite est un espace clos, circonscrit en forme de pyramide quadrangulaire délimité en avant par le globe et une paroi fibreuse, le septum orbitaire, et en arrière de façon circonférentielle par les parois osseuses. Cette cavité possède des capacités d’expansion très limitées dans sa partie antérieure. L’orbitopathie dysthyroïdienne (OT) s’accompagne d’une infiltration inflammatoire puis fibreuse des tissus orbitaires, en particulier la graisse et les muscles oculomoteurs. Cette infiltration aboutit à une augmentation du volume orbitaire et ainsi de la pression intraorbitaire avec protrusion du globe et des tissus adjacents vers l’avant permettant l’expansion du contenu orbitaire. La neuropathie optique compressive (NOC) est une complication grave de l’OT, survenant dans environ 5 % des cas. Le mécanisme le plus souvent incriminé est la compression du nerf optique par les tissus orbitaires hypertrophiés, en particulier les muscles oculomoteurs à l’apex ; elle peut aboutir à court terme à la perte de la fonction visuelle. La décompression chirurgicale de l’orbite permet la réintégration de son contenu et constitue le traitement de choix de la NOC lorsque le traitement médical est inefficace ou insuffisant. En ouvrant les parois orbitaires (un à trois parois), le contenu orbitaire va pouvoir s’expandre, être réintégré dans la cavité orbitaire et la pression exercée sur le nerf optique va diminuer. Il est probable que cette hyperpression orbitaire joue un rôle dans la survenue de la NOC. Cette pression a été évaluée chez l’animal et dans quelques études pilotes chez le sujet sain et le patient porteur d’une OT par différentes techniques (orbitotonométrie, manométrie, transducteur de pression) [1–10] . Notre étude a pour but d’évaluer précisément à l’aide d’un capteur approprié (type capteur de pression intracrânienne) la pression intraorbitaire régnant chez le patient porteur d’une OT. Afin de mieux préciser les niveaux pressionnels associés à une neuropathie optique ainsi que l’apport d’une chirurgie un, deux ou trois parois sur la pression intraorbitaire, celle-ci est prise de façon systématique chez tout patient dysthyroïdien subissant une décompression orbitaire à l’aide d’un capteur de pression approprié et d’un moniteur. La pression intraorbitaire est mesurée en peropératoire avant, pendant et après la chirurgie. À partir des résultats et des données de la littérature, le rôle de l’hyperpression orbitaire dans la survenue d’une NOC au cours de l’OT sera discuté. Matériel et méthode Sélection des patients Il s’agit d’une étude prospective menée dans le service de chirurgie orbitaire et palpébrale de la Fondation ophtalmologique Adolphe de Rothschild de novembre 2008 à mai 2009. Ont été inclus dans l’étude 12 patients (20 yeux) présentant une OT nécessitant un geste de décompression orbitaire osseuse (DOO). Les indications opératoires étaient une réhabilitation esthétique et/ou une NOC. Nous avons exclu de l’étude tout patient présentant une pathologie orbitaire autre que l’OT, une myopie forte supérieure à dix dioptries, un glaucome, un traitement par anticoagulant, un antécédent d’hémorragie rétrobulbaire. Nous avons déterminé ainsi deux groupes de patient : un groupe avec NOC soit cinq yeux et un autre sans NOC soit 15 yeux. La NOC est exprimée cliniquement par une baisse d’acuité visuelle associée à un déficit pupillaire afférent relatif, et/ou un œdème papillaire, et/ou une altération de la vision des couleurs, et/ou une anomalie du champ visuel non imputable à un glaucome à angle ouvert. Un bilan complet est réalisé à l’inclusion dans l’étude : acuité visuelle corrigée, pression intraoculaire, champ visuel, vision des couleurs, rétinophotographies. Des explorations radiologiques (TDM et IRM orbitaires avec coupes coronales) sont pratiquées à la recherche d’une compression du nerf optique à l’apex orbitaire. On précise pour chaque patient : le côté opéré, la forme d’OT (graisseuse, musculaire, mixte), le grade d’exophtalmie et le nombre de parois à décomprimer (une à trois parois). Tous les patients ont bénéficié d’une mesure pressionnelle intraconique pré-, per- et post-décompression sous anesthésie générale après obtention de leurs accords écrits et éclairés. Moniteur de pression intraorbitaire Le capteur de pression utilisé dans l’étude est le capteur ICP Microsensor Codman ® qui possède un système de jauge de contrainte. Il s’agit d’une sonde à usage unique totalement souple très résistante à la déformation. Ce capteur associé à son moniteur est habituellement utilisé en neurochirurgie pour le monitorage des pressions intracrâniennes. Le capteur est un cathéter équipé d’une micropuce de type indicateur de tension en silicone montée sur une extrémité et d’un connecteur électrique sur l’autre. Le capteur est ainsi connecté à un moniteur permettant un affichage de la pression en temps réel durant toute la durée de l’intervention. La sonde est complètement pliable ce qui évite les modifications des valeurs restituées à l’écran lorsqu’on la manipule ( Fig. 1 ). Une fois le capteur connecté et détecté par le moniteur, son extrémité distale est placée dans une compresse humide puis la mise à zéro est obtenue de façon simple en appuyant sur la touche correspondante du moniteur. Les mesures peuvent alors commencer. Technique Sous anesthésie générale sans curarisation du patient, et avant toute incision, le capteur est mis en place en position rétrobulbaire au travers d’un cathéter (cathéter gris de 16 gauges) dans le cadran orbitaire inférolatéral. On ponctionne tout d’abord avec le cathéter le cadran orbitaire temporal inférieur en direction de l’apex. Une fois le septum orbitaire franchi, on retire légèrement le trocard de 2 mm de manière à ce qu’il ne lèse aucun tissu noble mais qu’il puisse conférer une rigidité au cathéter permettant ainsi sa progression vers l’apex. Une fois le cathéter positionné, on retire le trocard tout en laissant le cathlon en place. Une longueur de 35 mm de sonde est mesurée à la réglette ( Fig. 2 ) puis placée en intraorbitaire au travers du cathlon. Le cathlon est ensuite retiré en le faisant coulisser le long de la sonde de pression. La sonde est suturée directement à la peau à la soie 6/0 et maintenue en place durant toute l’intervention ( Fig. 3 ). L’intervention chirurgicale se déroule toujours selon le même protocole : la première paroi est le plancher orbitaire, la deuxième paroi, l’ethmoïde et la troisième le pilier latéral. Les mesures pressionnelles sont effectuées durant toute l’intervention : avant incision, après chaque effondrement de paroi et en fin d’intervention une fois les sutures réalisées. On relève par ailleurs la pression maximale exercée par les manœuvres des spatules durant l’intervention. Analyse statistique Les tests statistiques ont été réalisés à l’aide du logiciel Microsoft Excel 2008 ® for Mac. Le test de Student pour petits échantillons appariés a été utilisé pour comparer les pressions avant–après et celui pour petits échantillons non appariés pour comparer les pressions du groupe avec NOC avec celles du groupe sans NOC. Le test Anova a été utilisé pour comparer les pressions des différents grades d’exophtalmie. Résultats Épidémiologie Douze patients ont été inclus : huit femmes et quatre hommes, et huit patients ont subi une intervention bilatérale en deux temps. Vingt yeux ont donc été opérés. Cinq yeux présentaient une NOC nécessitant une chirurgie de DOO rapide. Pour les 15 autres, l’indication opératoire était d’ordre esthétique pur et réalisée « à froid » sur des orbites non inflammatoires et après équilibrage de la fonction thyroïdienne depuis au moins six mois. Parmi ces orbitopathies, nous retrouvons sept formes graisseuses, trois musculaires et dix mixtes. L’exophtalmie est de grade 1 pour cinq yeux, de grade 2 pour sept yeux et de grade 3 pour huit yeux. Une patiente avec NOC présentait une exophtalmie de grade 1, les quatre autres étaient toutes en exophtalmie de grade 3. Une décompression orbitaire : un paroi a été réalisée pour cinq yeux, deux parois pour 14 yeux et trois parois pour un œil. Toutes les formes avec NOC ont subi une chirurgie deux parois. Pressions La pression intraorbitaire mesurée avant tout geste chirurgical est de 14,05 mmHg ± 9,19 pour une valeur normale estimée dans la littérature à 4 mmHg ± 1,5 (différence statistiquement significative p < 0,0001). Dans le groupe présentant une NOC, la pression préopératoire s’élève à 26,8 mmHg ± 7,85 contre 9,8 mmHg ± 4,2 dans le groupe sans NOC : la pression est significativement plus élevée dans le groupe avec NOC ( p < 0,0001). Il n’y a pas eu de relevé pressionnel après incision chirurgicale. Sur les cinq yeux présentant une NOC, quatre présentaient une exophtalmie de grade supérieure ou égale à 2 avec des pressions comprises entre 24 et 37 mmHg et un seul présentait une NOC avec une exophtalmie minime de grade 1 avec une pression à 16 mmHg. Il s’agissait dans ce dernier cas d’une forme musculaire pure avec une compression nette à l’apex. Si on regarde la pression initiale en fonction de l’importance de l’exophtalmie ( Fig. 4 ), la pression moyenne est 17,66 mmHg ± 9,73 pour les exophtalmies de grade 3, de 10,16 mmHg ± 8,81 pour les exophtalmies de grade 2 et de 8,2 mmHg ± 4,49 pour les exophtalmies de grade 1. Malheureusement nous n’avons pas pu mettre en évidence de différence statistiquement significative entre les différents groupes en raison d’un trop faible échantillon. Après décompression ( Fig. 5 ) (un à trois parois selon l’importance de l’exophtalmie), la pression est mesurée à 4,3 mmHg ± 2,53 pour l’ensemble de la série soit 6,4 mmHg ± 2,07 dans le groupe avec NOC contre 3,6 mmHg ± 2,32 dans le groupe sans NOC ( p < 0,05). Ainsi la pression postopératoire ne diffère plus de la pression normale chez le sujet sain pour la série globale et pour le groupe sans NOC ( p > 0,5). Dans le groupe avec NOC, la pression postopératoire demeure significativement différente de la pression d’un sujet sain ( p < 0,01). La diminution globale de pression induite par la chirurgie était de 9,75 mmHg ± 7,55, elle est significativement plus importante pour le groupe avec NOC : diminution de 20,4 mmHg contre 6,2 mmHg pour le groupe sans NOC ( p < 0,001). La diminution pressionnelle est plus importante après effondrement de la première paroi (plancher) qu’après effondrement des suivantes et ce quel que soit le groupe ( p < 0,001) : en effet la diminution de pression induite par l’effondrement du plancher est de 7,4 mmHg ± 6,79, une fois le plancher effondré la diminution pressionnelle apportée par l’effondrement de l’ethmoïde et/ou du pilier latéral n’est plus que de 2,6 mmHg ± 1,54. La pression maximale observée durant l’intervention était mesurée à 78,3 mmHg ± 23,47 (45–145 mmHg) sans qu’aucune modification pupillaire ne soit retrouvée. Cette pression était observée au moment où le chirurgien effondrait le plancher à la rugine et ne durait que quelques secondes. Discussion L’OT est une pathologie invalidante et potentiellement grave, d’une part, parce qu’elle transforme complètement l’esthétique du regard jusqu’à la défiguration avec toutes les conséquences psychologiques que cela implique et, d’autre part, parce que le pronostic fonctionnel visuel peut être très rapidement mis en jeu. L’apparition d’une NOC nécessite une prise en charge rapide, d’abord médicale par la corticothérapie et/ou la radiothérapie orbitaire puis chirurgicale en cas d’échec. La physiopathologie de cette NOC n’est pas encore clairement élucidée. Il semblerait qu’une compression du nerf optique par les tissus hypertrophiés induise un retard circulatoire veineux et lymphatique avec pour corollaire une baisse de la perfusion du nerf optique : cette théorie pourrait expliquer les NOC survenant chez des patients dysthyroïdiens dont l’exophtalmie est légère à modérée [1] Une patiente dans notre étude présentait une exophtalmie minime de grade 1 avec une NOC et une hyperpression initiale à 16 mmHg. Un autre mécanisme possible est l’apparition d’un syndrome compartimental avec un contenu trop volumineux pour le contenant. L’exophtalmie qui est le principal stigmate du Basedow témoigne de l’inadéquation entre le contenant et le contenu : le globe oculaire, la graisse orbitaire sont propulsés vers l’avant avec distension du septum. La compliance du septum est néanmoins limitée et pourrait être dépassée avec à ce moment élévation des pressions. On suppose que cette élévation dépende de l’exophtalmie : plus l’exophtalmie est importante, plus le contenu est volumineux et plus la pression augmente. Cette tendance est retrouvée dans notre étude sans que nous ayons pu mettre en évidence de différence statistiquement significative entre les différents groupes d’exophtalmie en raison d’un trop faible échantillonnage. De nombreuses publications ont tenté d’évaluer la pression orbitaire : de manière indirecte par la mesure de l’exophtalmie au Hertel, ou par l’utilisation d’orbitonomètre évaluant la force nécessaire pour permettre une rétropulsion du globe oculaire [2–4] et enfin de façon directe par des transducteurs de pression [1,5–8] . Les techniques indirectes sont complètement non invasives, leur innocuité conserve donc un intérêt certain. Kratky et al. et Riemann et al. [5,6,9] ont permis par des techniques de mesure directe grâce à des transducteurs de pression d’évaluer la pression orbitaire de base chez un sujet sain : d’abord sur cadavre, puis sur des patients subissant une éviscération ou une exentération et enfin chez des malades candidats à une chirurgie de la cataracte et anesthésiés par injection rétrobulbaire. Ces études ont montré des modifications pressionnelles en fonction de la maladie et de sa sévérité. Le niveau de base est estimé à 4 mmHg ± 1,5. Riemann et al. [6] ont évalué les modifications pressionnelles apportées par une injection rétrobulbaire de 10 cm 3  chez le sujet sain et chez le patient atteint d’OT avec et sans NOC. Le niveau pressionnel basal est doublé chez le patient dysthyroïdien et ceux atteints de NOC ont une pression orbitaire 1,5 fois plus importante que ceux indemnes de NOC. Nos résultats coïncident parfaitement avec ces données. L’augmentation pressionnelle résulte de l’inadéquation contenu–contenant avec pour corollaire un syndrome compartimental qui participe directement à l’apparition d’une neuropathie optique ou tout du moins y contribue fortement à l’instar de la compression directe exercée par les muscles hypertrophiés sur le nerf optique à l’apex. La compliance tissulaire jouerait selon Riemann un rôle prépondérant dans la physiopathologie de la NOC : en cas de laxité des structures antérieures, la NOC résulterait d’une compression directe à l’apex par les muscles oculomoteurs avec une pression orbitaire pas forcément majeure, en cas de fibrose septale c’est l’hyperpression orbitaire qui jouerait un rôle prédominant. Cependant dans notre série nous avons pu observer des données inverses : ainsi sur les cinq yeux présentant une NOC, quatre présentaient une exophtalmie de grade supérieure ou égale à 2 avec des pressions comprises entre 24 et 37 mmHg et un seul présentait une NOC avec une exophtalmie minime de grade 1 avec une pression à 16 mmHg. Dans ce cas isolé où l’orbitopathie était musculaire pure, la NOC était davantage liée à la compression à l’apex par les muscles oculomoteurs hypertrophiés visibles sur l’imagerie qu’à l’élévation modérée de la pression. Une augmentation très localisée de la pression peut ne pas être objectivée par le transducteur qui reflète l’état pressionnel global régnant dans la cavité. Par ailleurs, il s’agissait d’un patient âgé (71 ans) dont l’état vasculaire n’était pas forcément optimal. En revanche, dans les quatre autres cas où l’exophtalmie et donc le volume orbitaire étaient majeurs, la pression était nettement augmentée au-delà de 20 mmHg. L’exophtalmie importante pourrait donc témoigner d’un niveau pressionnel élevé. La décompression orbitaire a apporté une nette chute pressionnelle quelle que soit la forme d’orbitopathie. Plus la pression initiale est élevée, plus la diminution est importante et cela dès l’effondrement de la première paroi, le plancher orbitaire en l’occurrence. La pression sinusienne correspond à la pression atmosphérique en l’absence de sinusite (pression augmentée) ou de silent sinus syndrome (pression négative). La pression sinusienne est la même que celle de mise à zéro du capteur. La décompression orbitaire permet non seulement un gain de place pour les structures orbitaires hypertrophiées qui s’expandent dans les sinus maxillaires et éthmoïdaux et un équilibre pressionnel entre l’orbite et les sinus. On peut ainsi expliquer que la diminution pressionnelle orbitaire soit d’autant plus importante que la pression initiale est plus élevée. Durant la chirurgie on a pu constater des montées pressionnelles rapides et importantes dues aux manœuvres pour effondrer les parois à la rugine : ces hyperpressions ne duraient que quelques secondes et étaient toutes bien au-delà des valeurs observées pour l’apparition d’une NOC. Aucune modification pupillaire n’a été observée ce qui témoigne d’un mécanisme d’adaptation immédiate du nerf optique. Otto et Spekreijse [10] ont montré que chez le singe l’augmentation brutale de 10 % du volume orbitaire entraînait une augmentation de la pression supérieure à dix fois la pression de base et cela durant un très court laps de temps. Au bout de 37 secondes la pression chutait de moitié, et à cinq minutes elle n’était plus qu’au double de la pression de base alors que le volume orbitaire n’avait pas été modifié. Ce mécanisme d’auto-adaptation est transposable à l’OT : l’augmentation volumétrique du contenu orbitaire entraîne une hyperpression avec un mécanisme d’auto-adaptation qui peut se trouver dépassé lors d’hyperpressions moindres mais prolongées comme le témoignent les pressions initiales mesurées pour les NOC. La durée de l’hyperpression et l’importance de l’augmentation volumétrique jouent un rôle majeur dans l’apparition de la neuropathie. Pour simplifier, il existe probablement deux situations plus ou moins intriquées pouvant expliquer l’apparition de la NOC. La première implique des mécanismes de compliance tissulaire : l’augmentation du contenu orbitaire aboutit à une distension septale qui se trouve dépassée au-delà d’une certaine limite avec à ce moment disparition des mécanismes d’auto-adaptation pressionnelle. Cette limite est très probablement variable selon le patient en fonction de l’état de fibrose des septas. La seconde situation pourrait impliquer des modifications anatomiques très localisées telle une compression apicale isolée gênant le retour veinolymphatique et aboutissant à une diminution de la perfusion du nerf optique. D’autres éléments participent certainement à l’apparition de la NOC : l’hypertonie oculaire (elle-même liée au retour veineux), l’athérosclérose. Une série plus conséquente avec bilan préopératoire par échodoppler orbitaire permettrait d’affirmer ou d’infirmer ces hypothèses. Notre étude apporte quelques éclaircissements sur les mécanismes physiopathologiques de la NOC dans l’OD. Elle présente de nombreux biais dont le principal est le faible échantillonnage de notre série. Par ailleurs, la possibilité de mesurer précisément par des techniques d’imagerie le volume orbitaire permettrait de corréler statistiquement ce volume à la pression. Cela apporterait un progrès notoire dans la compréhension des mécanismes physiopathologiques de la NOC dans le Basedow qui reste incomplètement élucidé. Conclusion Cette étude montre que la pression intraorbitaire est augmentée dans l’OT et davantage dans les formes graves avec NOC. La décompression orbitaire comme son nom l’indique permet une « décompression » et un retour à une situation pressionnelle proche de la normale par équilibrage avec les pressions sinusiennes. La NOC ne résulte pas seulement de la compression directe du nerf optique par les muscles oculomoteurs hypertrophiés mais aussi d’une élévation globale du niveau de pression au sein de la cavité orbitaire avec dépassement des mécanismes d’autorégulation pressionnelle. La perspective d’une estimation objective du volume orbitaire par les techniques d’imagerie permettrait d’évaluer précisément le rapport volume/pression. Conflit d’intérêt Aucun. Références [1] A.J. Otto L. Koornneef M.P. Mourits L. 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