热休克蛋白65及其两个功能表位在调节动脉粥样硬化中的作用

动脉粥样硬化是一种自身免疫性疾病.人自身热休克蛋白60是主要的自身免疫原之一,能引起人自身免疫性反应进而促进动脉粥样硬化的发生,热休克蛋白65与人热休克蛋白60有较高的同源性,同源性为46%左右,具有相似的抗原表位,通过诱导粘膜免疫耐受产生抗炎效果将会对动脉粥样硬化产生积极的影响.热休克蛋白65鼻黏膜免疫动脉粥样硬化模型新西兰大白兔,能显著减轻主动脉粥样斑块,与PBS组存在极显著差异(P＜0.01).热休克蛋白65上31～46片段,180～188片段与霍乱毒素B亚单位的融合蛋白鼻黏膜免疫动脉粥样硬化模型新西兰大白兔,不能显著减轻主动脉粥样斑块,与PBS组不存在显著性差异(P＞0.05).结果表明HSP65鼻黏膜免疫新西兰大白兔能有效诱导兔黏膜免疫耐受,预防动脉粥样硬化;热休克蛋白65上31～46片段和180～188片段,虽然有文献报道通过诱导免疫耐受在小鼠自身免疫性疾病佐剂性关节炎中有很好的预防作用.但在动脉粥样硬化中却不能有效诱导黏膜免疫耐受而显著改善病情.