白藜芦醇对白血病细胞系KG-1a细胞被免疫细胞杀伤敏感性的影响

目的 探讨白藜芦醇对白血病细胞系KG-1a细胞被活化免疫细胞杀伤敏感性的影响及其作用机制.方法 用锥虫蓝染色法检测白藜芦醇对KG-1a细胞增殖的半数抑制浓度(IC50值).分离健康人外周血单个核细胞,用IL-2和IL-15刺激活化免疫细胞.用乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测白藜芦醇作用前后KG-1a细胞对免疫活性细胞杀伤的敏感性.流式细胞术检测活化免疫细胞表面肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的表达及白藜芦醇作用前后KG-1a细胞表面TRAIL受体(DR4/5和DcR1/2)的表达.结果 白藜芦醇能抑制KG-1a细胞增殖,作用24 h IC50值约为25 μmol/L.在效靶比为10∶1和20∶1时,白藜芦醇作用后活化免疫细胞对KG-1a细胞的杀伤率分别为(55.80±10.88)％和(72.31±13.06)％,高于对照组的(24.96±9.25)％和(37.93±5.21)％,差异有统计学意义(P＜0.05).白藜芦醇作用后的KG-1a细胞,DR5的表达为(9.05±3.57)％,高于作用前的(3.110.54)％,差异有统计学意义(P＜0.05);DcR1的表达为(13.23±3.56)％,低于作用前的(53.75±10.51)％,差异有统计学意义(P＜0.05).阻断TRAIL后,在效靶比为10∶1和20∶1时,白藜芦醇作用后活化免疫细胞对KG-1a细胞的杀伤率分别为(35.97±6.36)％和(49.80±10.68)％,低于对照组的(52.92±6.98)％和(70.73±9.79)％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 白藜芦醇可增强KG-1a细胞被活化免疫细胞杀伤的敏感性,其途径可能是通过调节TRAIL通路实现的.