O69 Index De Résistance Intrarénale Comme Marqueur De Risque De Diabète Post Transplantation (New-Onset Diabetes after Transplantation, NODAT)

Le NODAT est une complication de la transplantation que la pression pulsée(PP) élevée favorise (Roland, AJT 2008). La PP étant un marqueur de rigidité artérielle, pouvant entraîner des lésions microvasculaires (rénales, mais peut-être aussi pancréatiques) nous avons évalué si l’index de résistance intrarénale (IR), utilisé comme marqueur de dysfonctionnement microvasculaire, est un facteur de risque indépendant de NODAT. Nous avons étudié rétrospectivement 656 patients non diabétiques transplantés rénaux à Tours ayant une mesure d’IR par échodoppler à 3 mois. L’incidence du NODAT a été de 7.4% à 1 an. La néphropathie initiale vasculaire, l’âge, la pression artérielle systolique et pulsée, l’index de masse corporelle (IMC), la glycémie, la ciclosporine, le tacrolimus et l’IR (HR: 2.19 [1.55–3.09], p < 0.0001) étaient des marqueurs de risque de NODAT en analyse univariée. L’IR restait un marqueur de risque indépendant (HR : 1.61 [1.05–2.44], p = 0.0264) après ajustement sur l’âge, l’IMC, la glycémie, la pression pulsée, la néphropathie initiale, les triglycérides. L’IR mesuré à M1 (HR : 1.74 [1.33–2.27], p = 0.0001) et à M12 (HR : 1.63 [1.10-2.41], p = 0.0139) étaient également des marqueurs de risque de NODAT (analyse de sensibilité). La genèse du diabète après transplantation est multifactoriel. Les anomalies métaboliques, les traitements, l’état vasculaire jouent un rôle. On ne peut pas évaluer la microvascularisation pancréatique en routine, mais la microvascularisation intrarénale peut être explorée par écho-doppler. Si on accepte que l’IR élevé est un marqueur d’anomalies de la microvascularisation rénale mais aussi généralisée, nos résultats suggèrent que les anomalies de microcirculation – touchant également les ilots de Langerhans – augmentent le risque de diabète après transplantation. L’IR est un marqueur indépendant, nouveau, de risque de développement de NODAT en transplantation. Cela suggère que la rigidité artérielle aboutit au développement d’anomalies microvasculaires en faveur d’une hypothèse vasculaire à l’origine du NODAT.