Le syndrome de Guillain-Barré : nouveaux concepts et conséquences pratiques

Depuis la première description en 1916 par Guillain, Barré et Strohl du syndrome éponyme, les concepts physiopathologiques ont progressivement évolué. La névrite allergique expérimentale (EAN) est restée le modèle privilégié pendant 20ans, jusque dans les années 90 et logiquement l’ENMG s’est appliqué à détecter chez les patients des signes évocateurs d’une démyélinisation. L’individualisation au cours des années 90 de formes axonales motrices (AMAN) en lien avec une infection par Campylobacter jejuni a permis d’importants progrès dans la compréhension des mécanismes moléculaires en cause dans cette affection. Ces formes axonales de Guillain-Barré peuvent cependant présenter des anomalies de conduction transitoires remettant en cause les critères habituels de neuropathies démyélinisantes.