Étude à grande échelle des épilepsies temporales mésiales pharmacorésistantes

L’analyse transcriptionnelle (cDNA microarray et PCR quantitative) du cortex entorhinal de patients presentant une epilepsie mesio-temporale (ETM) pharmacoresistante a permis d’identifier six nouveaux genes candidats dans les ETM humaines. Deux de ces genes codent pour des recepteurs de neurotransmetteurs, le neuropeptide Y (NPY1R) et la serotonine (HTR2A) ; un troisieme (FHL2) code pour une proteine capable de s’associer a une sous-unite de canal potassique. Les trois autres genes codent pour des proteines du systeme immunitaire (C3, CD74 et CD99). Au niveau proteique, ces resultats ont ete confirmes et precises en montrant d’une part la diminution de l’expression de NPY1R, et d’autre part l’alteration du systeme du complement. Dans ce dernier cas, la presence d’infiltrats perivasculaires et de depots neuronaux de complexes MAC (complexes d’attaque membranaire) dans le cortex entorhinal de la majorite des patients ETM etudies temoigne de la frequence et de l’importance des alterations du systeme complementemique dans les ETM. L’ensemble de ces resultats, publies dans Brain (Jamali et al., 2006), illustre le fait qu’en depit de la complexite des bases moleculaires des epilepsies temporales mesiales pharmacoresistantes, il est possible de proposer de nouveaux mecanismes physiopathologiques pour l’evolution des ETM humaines.