Baroreflexsensitivität und chronischer Schmerz

Zusammenfassung Die Interaktion von kardiovaskulären Dynamiken und der Schmerzwahrnehmung stellt eine bedeutsame Komponente der intrinsischen Schmerzregulation dar. Bei Gesunden provoziert ein akuter Schmerzreiz ein erhöhtes sympathisches Arousal, einhergehend mit einem Anstieg des mittleren arteriellen Blutdrucks. Arterielle Barorezeptoren registrieren solche phasischen Blutdruckveränderungen und projizieren diese Information zum dorsomedialen Nucleus tractus solitarii (dmNTS) im unteren Hirnstamm. Durch Verbindungen in weitere Hirnstammareale, aber auch in höhere kortikale Gebiete hat dies schließlich eine Regulation des Blutdrucks, aber auch die Modulation von Schlaf, Angst und Schmerz zur Folge. Bei Gesunden besteht daher eine inverse Beziehung von Blutdruck und Schmerzsensitivität, dieser Zusammenhang ist jedoch im chronischen Schmerz gestört. Es wird diskutiert, dass, bedingt durch Stress und Schmerzverhalten, klassische und operante Konditionierungsprozesse in einer Subgruppe von Patienten die Baroreflexsensitivität reduzieren und dadurch die Aktivität des dmNTS vermindern können. Das führt zur Reduktion der autonomen Regulationsfähigkeit und zu einer fehlenden intrinsischen Schmerzhemmung. Gleichzeitig wird die Funktion des Baroreflexes selbst durch kognitive und affektive Prozesse moduliert. In diesem Beitrag wird die Rolle des Baroreflexes als ein möglicher wichtiger Faktor in der Entstehung und Aufrechterhaltung von chronischem Schmerz dargestellt. Berücksichtigt werden dabei auch relevante Lernprozesse. Darauf aufbauend werden mechanismenbasierte individuelle Behandlungsansätze für Schmerzpatienten mit hypertoner Stressreaktivität kritisch diskutiert.