锂剂抑制脊髓损伤后大鼠细胞凋亡的机制研究

目的 :研究锂剂是否通过抑制脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）后大鼠神经细胞的凋亡产生神经保护作用。方法:将42只SD雄性大鼠,体重为200;50 g,按随机数字法分成3组:空白对照组（6只）不做手术;生理盐水（NS）组（18只）经腹腔注射NS（40 mg/kg）;氯化锂（Licl）组（18只）经腹腔注射Licl（40 mg/kg）。按照Allen法对大鼠建模后,Licl组于脊髓损伤术后15 min内开始腹腔注射Licl溶液(40 mg·kg;·d;)2周,NS组在同时间内注入等量的NS作为对照。分别于术后3、7、14 d进行BBB评分,利用免疫组化染色观察Bcl-2和Bax的表达,并采用TUNEL染色观察神经细胞凋亡。结果:BBB评分:空白对照组大鼠为21±0,Licl组与NS组比较,术后7、14 d时Licl组大于NS组（P<0.05）。Bcl-2蛋白表达:空白对照组大鼠为0.081±0.003,术后7、14 d两个时间点Bcl-2蛋白表达Licl组分别为0.151±0.003和0.163±0.003,NS组为0.143±0.003和0.154±0.002,Licl组能明显升高其表达（P<0.05）。Bax蛋白的表达:空白对照组大鼠为0.071±0.003,术后7、14 d两个时间点Bax蛋白的表达Licl组分别为0.121±0.002和0.106±0.002,NS组为0.126±0.001和0.120±0.002,Licl组可以明显降低其表达（P<0.05）。神经细胞凋亡:TUNEL染色显示,空白对照组阳性细胞较少,凋亡指数（AI）为1.98±0.19,术后7、14 d两个时间Licl组分别为13.12±0.69和4.29±1.00,NS组为18.26±0.87和5.48±0.70,Licl组能显著抑制细胞凋亡（P<0.05）。结论 :锂剂能够促进SCI后大鼠的神经元细胞内Bcl-2蛋白的表达,抑制神经元内Bax蛋白的表达,从而起到了抑制神经细胞凋亡的作用,这可能是锂剂促进大鼠运动功能恢复的机制之一。