NK细胞表面CD160分子表达及其介导NK杀伤效应机制的初步研究

目的:研究CD160分子在人自然杀伤(NK)细胞中的表达及与血液肿瘤的可能关系.方法:从RNA和蛋白水平确定人白血病细胞系NK92细胞表达CD160,并检测该细胞系的增殖特征及细胞表面分子的表达特点.建立以NK92为效应细胞、人白血病细胞系K562或THP-1为靶细胞的杀伤反应体系.加入CD160阻断抗体CL1-R2后,明确其对NK92细胞杀伤功能的影响.同时,采用流式细胞术检测不同种类初发血液肿瘤患者的外周血标本中NK细胞的CD160表达水平.结果:RT-PCR及Western blot杂交检测到NK92表达CD160,流式细胞学检测到NK92细胞表面CD160表达强阳性.NK92可有效杀伤2种白血病靶细胞,抗体阻断CD160后,NK92的杀伤功能被显著抑制.2种靶细胞均高表达HVEM,而K562不表达HLA I类分子.不同种类血液肿瘤患者的外周血CD3-CD56+ NK细胞CD160表达均低于正常对照细胞.其中急性髓系白血病(AML)、慢性淋巴细胞白血病(CLL)和异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)受者组与正常对照之间有显著性差异(P＜0.05).结论:人CD160分子参与并介导了NK细胞的部分杀伤功能,血液肿瘤患者NK细胞表面CD160分子表达存在不同程度的下降,提示CD160表达的下调可能是血液系统肿瘤免疫逃逸的一种新机制.