Hormones sexuelles endogènes, hémostase et risque cardiovasculaire chez les femmes ménopausées : résultats à 10 ans de l’étude de cohorte 3C

Contexte Les estrogenes oraux induisent une hypercoagulabilite mais le lien entre l’estradiol plasmatique et l’hemostase est peu connu. De plus, le role des hormones sexuelles endogenes dans le developpement de l’atherothrombose chez les femmes menopausees est incertain. Objectif Etudier les interrelations entre hormones sexuelles endogenes, hemostase et incidence a 10 ans des evenements cardiovasculaires chez les femmes menopausees. Methodes Les parametres de l’hemostase (fibrinogene, facteur Willebrand, generation de thrombine in vitro, D-Dimeres), l’estradiol, la testosterone et la SHBG plasmatique ont ete mesures dans un echantillon aleatoire de 623 femmes participant a l’etude de cohorte prospective des Trois-Cites (3C), âgees de plus de 65 ans et ne prenant aucun traitement hormonal. Apres 10 annees de suivi, 69 evenements cardiovasculaires majeurs sont survenus. Les hazard ratios (HR ; intervalle de confiance a 95 %) associes a une variation d’un ecart-type de chaque predicteur ont ete estimes par des modeles de Cox multivaries prenant en compte les facteurs de risque cardiovasculaires traditionnels. Resultats Le risque cardiovasculaire augmentait significativement avec l’estradiol (HR = 1,49 ; 1,10–2,02 ; p  = 0,01), le fibrinogene (HR = 1,34 ; 1,05–1,70 ; p  = 0,02), le facteur Willebrand (HR = 1,56 ; 1,19–1,05 ; p p  = 0,02) et n’etait pas modifie par la SHBG. L’impact de l’estradiol sur le risque cardiovasculaire s’expliquait en partie par une augmentation du fibrinogene et de la generation de thrombine. Conclusion Les hormones sexuelles et certains parametres de l’hemostase apparaissent comme des predicteurs a long terme du risque cardiovasculaire chez les femmes menopausees apres 65 ans. Une hypercoagulabilite pourrait jouer un role mediateur dans l’effet de l’estradiol sur l’atherothrombose.