矢车菊素-3-O-葡糖苷干预核因子-κB通路抑制过氧化氢诱导的细胞凋亡

目的 研究矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(cyanidin-3-O-glucoside,C3G)对H2O2诱导人胚肾细胞(human embryonic kidney 293 cells,HEK-293)损伤的抗凋亡作用.方法 以0.4 mmol/L H2O2诱导HEK-293细胞凋亡,1.25、5、20 μmol/L C3G预处理,检测凋亡细胞乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放率和线粒体膜电位,免疫印迹法和反转录定量PCR (qRT-PCR)检测核因子(nuclear factor,NF)-κB凋亡信号通路中P65蛋白和mRNA表达量.结果 H2O2损伤细胞后,LDH释放率提高[(100±5.53)％比(57.28±4.83)％],线粒体膜电位下降[(55.97±1.89)％比100％],P65蛋白[(122.73±7.45)％比100％]和mRNA[1.66±0.06比1.00]表达均显著上调,差异均有统计学意义(P＜0.05).1.25、5、20 μmol/L C3G预处理损伤细胞后,LDH释放率显著降低,分别为(81.59±2.49)％、(76.34±1.72)％和(69.69±3.46)％(P＜0.05);线粒体膜电位呈浓度依赖性升高,分别为(66.05±2.47)％、(71.62±3.66)％和(77.42±2.71)％,各组间差异均有统计学意义(P＜0.05);NF-κB通路中P65蛋白和mRNA表达均下调,分别为(71.16±8.71)％、(62.67±9.46)％和(43.74±6.23)％,以及(1.28±0.03)、(1.17±0.03)和(0.99±0.08) (P＜0.05).结论 矢车菊素-3-O-葡萄糖苷对H2O2诱导的HEK-293细胞损伤具有抗凋亡作用,其作用机制可能是通过保护细胞生物膜,抑制NF-κB信号通路的激活实现抗凋亡作用.