从微循环世界看脑研究未来--关注小血管病

缺血性卒中的发生源于脑血流与脑细胞代谢之间的平衡失调。当脑血流的供应受限导致被供应区神经元及胶质细胞代谢障碍，在侧支循环供血不足及微循环代偿机制失调的情况下，即可发生缺血性卒中。由于导致血流供应障碍的不同原因、不同范围、不同时间背景，产生了不同临床缺血性卒中的事件，当然也表现出不同的临床症状。研究者们在讨论缺血性卒中的时候已经认识到，在临床表现的缺血性卒中的患者中，就存在着这样不同的导致脑功能损害的病理生理学背景，在临床药物治疗学上应该采取不同的策略。随着动脉粥样硬化形成机制的基础理论研究，以及临床卒中事件发生与动脉粥样硬化相关性的证据，抗动脉粥样硬化成为缺血性卒中预防和治疗的核心靶点。药物治疗作为临床治疗缺血性卒中的重要方法，其中也包含着一些不一定或者不完全一定的动脉粥样硬化所致的缺血性卒中患者。20年前，当研究者们还不清楚动脉粥样硬化形成的确切机制，也还没有足够证据证明高血压、糖尿病、血脂代谢障碍及血小板代谢与动脉粥样硬化和血管事件相关性的时候，许多治疗方法是缺少的或者是盲目的。当前针对缺血性卒中采取抗动脉粥样硬化的相关治疗措施，应该是人类科学进步的象征，但也应该认识到这样的治疗存在的局限性。