金雀异黄酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨金雀异黄酮对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠心肌细胞凋亡Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白及mRNA表达的影响.方法 60只雄性SD大鼠分别为假手术组、模型组、阿司匹林组(10 mg·kg-1 ·d-1)、金雀异黄酮低剂量组(20 mg·kg-1·d-1)、中剂量组(40 mg·kg-1 ·d-1)和高剂量组(80 mg·kg-1·d-1),每组10只.给药2周后经典方法构建MI/RI大鼠模型后HE染色检测心肌组织;采集血清测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)和α-羟丁酸脱氢酶(α-HBD),采集心脏检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)和一氧化氮合酶(NOS);同时,RT-PCR和Western Blotting检测心肌组织中Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白及mRNA表达.结果 假手术组心肌排列整齐无断裂,模型组出现大量断裂;与模型组相比,各治疗组明显改善;模型组大鼠血清LDH、CK、CK-MB、α-HBD高于假手术组(P＜0.05),心肌MDA水平高于假手术组(P＜0.05),心肌SOD、T-AOC及NOS水平均低于假手术组(P＜0.05);与模型组比较,金雀异黄酮三个剂量组和阿司匹林组血清LDH、CK、CK-MB、α-HBD明显降低(P＜0.05),心肌MDA明显降低(P＜0.05),心肌SOD、T-AOC及NOS明显升高(P＜0.05);模型组大鼠心肌Bcl-2蛋白和mRNA表达均低于假手术组(P＜0.05),Bax和Caspase-3蛋白和mRNA表达均高于假手术组(P＜0.05),而金雀异黄酮三个剂量组和阿司匹林组Bcl-2显著上调(P＜0.05),Bax和Caspase-3显著下调(P＜0.05).结论 金雀异黄酮可抑制心肌细胞凋亡,同时提高心肌抗氧化能力,抑制MI/RI给心肌带来的损伤.