持续血浆趋化因子C-X-C基序配体12增加导致疼痛的慢性化

目的 探讨外周神经损伤后血浆趋化因子C-X-C基序配体12(CXCL12)的变化及其在疼痛慢性痛化中的作用.方法 采用Western blot和ELISA法检测保留性神经损伤(SNI)经典慢性疼痛模型前后血浆CXCL12时程变化;通过实验观察正常小鼠尾静脉注射外源性CXCL12的痛行为学变化,及静脉注射CXCL12中和抗体对CXCL12与SNI诱导机械痛敏的影响.结果 Western blot结果表明SNI 1 d后血浆CXCL12蛋白明显增多,并持续至SNI 9 d;ELISA数据显示血浆CXCL12浓度从对照(35.10±4.11)pg/mL升高到SNI 1d(90.8±8.33)pg/mL(P<0.05)、并持续增加至SNI 21 d(161.20±18.88)pg/mL,P<0.0001.连续9 d静脉注射CXCL12(1.0～5.0 ng/mL,200μL)剂量依赖性引起双侧机械痛觉过敏;而中和血浆CXCL12能缓解静脉注射CXCL12及SNI诱导的双侧机械痛敏.结论 血浆CXCL12的持续增加是疼痛慢性化至关重要的因素.