姜黄素通过抑制NF-κB信号通路和NLRP3炎性体轴调控大鼠急性胰腺炎的研究

目的 研究姜黄素对急性胰腺炎(Acute pancreatitis,AP)大鼠胰腺组织的改善作用,并探究其可能的作用机制.方法 将健康雄性Wistar大鼠分为假手术组、模型组、姜黄素低剂量组和姜黄素高剂量组,并进行相应处理.苏木精-伊红(HE)染色观察胰腺组织损伤情况;比色法检测血清淀粉酶和脂肪酶活性;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α 的水平;免疫组织化学染色和蛋白免疫印迹(Western blot)分析NF-κB信号通路和NLRP3炎性体轴相关蛋白的表达情况.结果 与假手术组比较,模型组大鼠胰腺组织出现局部坏死、出血、水肿、腺泡细胞结构模糊、大量炎症细胞浸润,血清淀粉酶和脂肪酶含量显著升高,TNF-α、IL-1β、IL-6水平上升,胰腺组织中NLRP3与NF-κB阳性表达率升高,NLRP3、caspase-1、ASC、IκBα、p-p65和p65蛋白表达增加,差异均有统计学意义(P<0.01).与模型组相比,姜黄素低、高剂量组的大鼠胰腺组织损伤均减轻,血清淀粉酶和脂肪酶含量显著下降,TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低,胰腺组织中NLRP3与NF-κB阳性表达率下降,NLRP3、caspase-1、ASC、IκBα、p-p65和p65蛋白表达减少,差异均有统计学意义(P<0.01).结论姜黄素可减轻AP大鼠的胰腺组织损伤,降低血清淀粉酶和脂肪酶含量,减少炎性因子水平,这一作用可能与抑制NF-κB信号通路和NLRP3炎性体轴有关.