STAT3正向调控正畸牙移动速率与牙槽骨骨量

目的 探讨信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)在牙移动中的作用,为改善正畸牙槽骨塑建与重建提供证据.方法 体内实验选取8周龄雄性大鼠建立正畸牙移动模型,分为对照组(牙移动)、实验组(牙移动加STAT3抑制剂stattic局部注射),于牙移动的第7天、第14天收集实验区域牙槽骨标本进行micro-CT扫描,评估骨体积分数(bone volume/tissue volume,BV/TV)、骨小梁数目(trabecular number,Tb.N)、骨小梁厚度(trabecular thickness,Tb.Th)、骨小梁分离度(trabecular separation,Tb.Sp)、骨密度(bone mineral density,BMD),测量牙移动量.体外实验选取小鼠成骨前体细胞MC3T3-e1和小鼠单核巨噬细胞白血病细胞RAW264.7于Transwell?培养板共培养3 d,分为对照组(空白)和实验组(加入STAT3抑制剂stattic);以碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色检测成骨分化;抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-re-sistant acid phosphatase,TRAP)染色检测破骨分化;qRT-PCR检测成骨细胞核因子κB受体活化因子配体(re-ceptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)mRNA表达.结果 实验组牙槽骨骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨密度(BMD)在第14天时较对照组明显降低,Tb.Sp在第14天时明显增高;以上指标第7天时的2组间差异无统计学意义.与对照组相比,实验组牙移动量在第7天时明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);第14天时2组牙移动量差异无统计学意义(P>0.05).体外实验ALP染色和TRAP染色显示,抑制剂同时抑制成骨和破骨分化;qRT-PCR结果显示,抑制剂抑制成骨前体细胞RANKL、OPG mRNA表达,升高RANKL/OPG mRNA比值.结论 抑制STAT3的激活可导致成骨、破骨活动同时被抑制,使正畸牙移动速率减慢、牙槽骨骨质疏松.STAT3可能在调控正畸牙槽骨塑建与重建中发挥重要作用.