脂氧素A4抑制NLRP3炎性体参与其抗脑缺血再灌注损伤

Neural Injury and Functional Reconstruction（2018）

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摘要

目的:观察脂氧素A(4LXA4)对大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型大鼠缺血脑组织周边区域的NLRP3阳性神经元数量和NLRP3蛋白表达的影响.方法:SD雄性大鼠24只随机分为假手术组、MCAO/R组和LXA4组,采用线栓法制作MCAO/R模型,LXA4组大鼠侧脑室注射0.2 mmol/L LXA45 μL;观察各组脑梗死体积、神经行为学评分、病灶周围NLRP3阳性神经元数及NLRP3蛋白表达.结果:LXA4明显降低了MCAO/R模型大鼠脑梗死体积和神经行为学评分,减少大鼠缺血灶周边NLRP3阳性神经元数量及NLRP3蛋白表达.结论:LXA4抑制NLRP3炎性体信号通路可能是其抗脑缺血再灌注损伤的机制之一.

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关键词

Lipoxin A4,cerebral ischemia/reperfusion injury,NLRP3

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