CD105促进卵巢癌细胞转移的机制研究

目的:探讨CD105促进卵巢癌上皮细胞转移的机制.方法:通过RNAi技术沉默CD105基因,通过基因芯片对比敲除CD105基因后卵巢癌耐药细胞株中下游靶基因表达变化,利用KEGG数据库对差异基因进行Pathway分析.结果:通过基因芯片对比发现CD105下游调控的靶基因中有意义的是转移抑制因子NDRG1、EMT标记物E-cad-herin等基因表达上调,与肿瘤侵袭相关的LncRNA SNHG7显著下调.涉及信号通路有264个,其中有显著性差异(P≤0.05)的信号通路共计27条,与肿瘤代谢、转移、黏附、凋亡的信号通路有:Drug metabolism、Cell adhesion molecules(CAMs)、ECM-receptor interac-tion、MAPK signaling pathway等,并与TGF-β、PI3 K-Akt及Jak-STAT通路相关.结论:CD105可能通过抑制NDRG1或促进SNHG7导致卵巢癌的EMT和转移.TGF-β/CD105可能与MAPK/JAK-STAT通路相互作用,导致肿瘤转移.