不同β-肾上腺素能受体对低氧应激大鼠心脏舒缩功能的影响

目的:探讨不同β-肾上腺素能受体(β-adrenergic receptor,β-AR)在急性低氧应激中对大鼠左、右心室舒缩功能的影响.方法:健康雄性SD大鼠随机分为4组(n=7):对照组(control group)、非选择性β-肾上腺素能受体阻断剂普萘洛尔组(propranolol group)、选择性β1-肾上腺素能受体阻断剂阿替洛尔组(atenolol group)和选择性β2-肾上腺素能受体阻断剂ICI 118,551组(ICI 118,551 group),各组大鼠分别在常氧(西宁,海拔2260 m,20.9％O2,79.1％N2)和急性低氧(15.0％O2,85.0％N2)通气的状态下进行实验,监测各组大鼠心率(heart rate,HR)、左心室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、右心室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP)及左、右心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)等心功能指标变化;同时,比较低氧通气前后动脉血气的变化.结果:常氧下,propranolol组、atenolol组与ICI 118,551组LVSP和左心室±dp/dtmax较给药前降低,同时propranolol组与atenolol组RVSP和右心室±dp/dtmax较给药前明显降低(P<0.05).低氧通气5 min后,各组大鼠与常氧组相比动脉血氧分压(PaO2)、LVSP和左心室±dp/dtmax均降低(P<0.05);但右心室±dp/dtmax明显升高(P<0.05);且低氧条件下control组心功能指标的变化程度均比propranolol组和atenolol组明显.结论:低氧应激时心脏β1-AR的激活可能是心脏发挥代偿调节的重要方式,但右心室通过紧张源性扩张代偿表现出的右心舒缩功能增强对低氧下机体循环血流量的维持更为重要.