电针预处理对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠炎性细胞因子及水通道蛋白5的影响

目的 探讨电针足三里穴预处理对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠的干预作用及可能机制.方法 将SD大鼠随机分为正常、ALI4h、ALI6h、针刺+ALI4h和针刺+ALI6h组,ALI4h、ALI6h组大鼠气管内用LPS(2mg/kg)分别滴注4h和6h以诱导ALI,后两组大鼠在针刺预处理双侧足三里穴1周后于气管内分别滴注LPS4h和6h.各组均取血、支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织,计算BALF中白细胞总数及肺湿/干比(W/D),HE染色观察肺组织形态,ELISA方法检测血浆中AQP5、IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α和BALF中AQP5水平,免疫组化方法观察肺组织AQP5表达.结果 与正常组比较,ALI4h组白细胞计数、W/D增高(P＜0.05)、肺泡总面积和肺组织面积之比(A/t)降低(p＜0.05)以及IL-1β、IL-10、TNF-α含量显著增高(P＜0.001);ALI6h组IL-6和IL-10含量明显增高(p＜0.01);ALI4h、ALI6h组AQP5含量显著降低(p＜0.001)、积分光密度(IOD)明显降低(p＜0.01).与ALI4h组比较,针刺+ ALI4h组白细胞计数与W/D降低(P＜0.05)、IL-1β与TNF-α含量降低(P＜0.05)、血浆及BALF中AQP5含量均升高(P＜0.05),针刺+ALI6h组血浆AQP5含量有升高(P＜0.05).结论 电针足三里穴预处理对LPS诱导的ALI大鼠具有抗炎、降低肺水肿的保护作用,且在诱导4h时的ALI中更佳,其机制可能与电针下调炎性细胞因子和上调AQP5的表达有关.