消痞颗粒对胃癌前病变模型大鼠胃黏膜组织miR-21-PTEN-PI3K/AKT信号通路的影响

目的 探讨消痞颗粒治疗胃癌前病变的可能作用机制. 方法 70只Wistar大鼠随机分为空白组10只,造模组60只.造模组采用以200 μg/ml的N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍溶液每只5ml/(kg·d)灌胃,配合自由饮用0.05％氨水溶液及食含0.03％雷尼替丁的颗粒状饲料,三种因素联合建立胃癌前病变大鼠模型.44周末将造模成功的41只大鼠随机分为模型组14只、维酶素组14只、消痞颗粒组13只.模型组大鼠予生理盐水3 ml/(kg·d)灌胃,维酶素组予维酶素片0.3 g/(kg·d)灌胃,消痞颗粒组予消痞颗粒9g/(kg·d)灌胃,共给药12周.采用RT-PCR法检测大鼠胃黏膜组织miR-21、张力蛋白同源基因(PTEN)基因表达,采用ELISA法检测大鼠胃黏膜组织磷酸肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)蛋白表达.结果 各组大鼠胃黏膜组织miR-21、PTEN基因表达及AKT、PI3K蛋白表达差异均有统计学意义(P＜0.01).与空白组比较,模型组和维酶素组miR-21基因表达升高,PTEN基因表达降低(P＜0.01);模型组、维酶素组、消痞颗粒组AKT、PI3K蛋白表达均升高(P＜0.01).与模型组比较,消痞颗粒组miR-21基因表达降低,PTEN基因表达升高,AKT、PI3K蛋白表达均降低(P＜0.01),而维酶素组各指标与模型组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 消痞颗粒可能通过抑制胃黏膜组织miR-21异常表达来调控PTEN基因,从而对PI3 K/AKT信号通路进行干预来逆转胃癌前病变的发生.