SPOP对卵巢癌细胞生物学行为的影响及其分子机制的研究

探讨人卵巢癌组织中斑点状蛋白(SPOP)的表达及对其卵巢癌细胞生物行为学的影响及相关机制.采用免疫组化技术分别检测正常卵巢组织10例、卵巢癌组织90例的组织芯片中SPOP的表达;体外培养永生化人卵巢癌细胞株OVCAR-3、SKOV3及永生化的人卵巢表皮上皮细胞株HOSE,RT-PCR、WB检测3种细胞株SPOP的表达.用慢病毒稳定转染OVCAR-3、HOSE细胞株,构建过表达、敲低SPOP的细胞株.流式细胞仪检测转染后细胞株的凋亡,CCK8检测转染后细胞株的增殖情况,Transwell小室检测转染后细胞株的迁移侵袭情况.WB检测转染后细胞株PI3K-Akt通路相关蛋白的表达情况.组织学免疫组化评分显示卵巢癌组织染色明显高于正常卵巢组织.细胞学实验显示,成功构建过表达、敲低SPOP的OVCAR-3细胞,过表达组、过表达空载组、敲低组、敲低空载组细胞凋亡及增殖能力无明显差异;各组细胞迁移及侵袭结果与空载组有明显差异,且差异有统计学意义(p＜0.05).过表达组细胞P-GSK3β (Ser9)表达水平明显低于敲低组(p＜0.05),MMP-9表达水平明显高于敲低组(p＜0.05).SPOP在卵巢癌组织中表达上升,且具有促进卵巢癌细胞迁移侵袭的作用,其调节机制可能与p-GSK3β (ser9)通路相关.