炎症性肠病肠壁纤维化机制的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一类多种因素引起的、异常免疫介导的肠道慢性及复发性炎症,有终生复发倾向,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)与克罗恩病(Crohn disease,CD).纤维化是组织损伤后细胞外基质(extracellu-lar matrix,ECM)在结缔组织中异常沉积的病理生理修复机制.肠壁纤维化是IBD常见的晚期并发症,具有慢性发展的特点,UC以直肠与结肠的浅表性炎症为主要病变,其肠纤维化一般仅限于黏膜下层,持续炎症可导致结肠缩短和正常结肠结构丧失,导致结肠在X线下呈"铅管征"外观,以往认为UC为黏膜病变,但de Bruyn等[1]研究发现,在UC的急性与慢性病程中,均有肠纤维化发生,虽然UC患者很少出现因纤维化导致的狭窄,但长期纤维化存在会影响肠道正常功能,从而妨碍对UC的治疗;而CD则以全肠道均可受累的透壁性炎症为特征,导致肠壁解剖各层均发生ECM异常沉积.超过1/3的CD患者会发生肠壁纤维化,纤维化的进展会导致肠腔狭窄甚至肠梗阻[2].肠道纤维性狭窄是导致IBD患者住院、外科手术治疗以及医疗费用升高的主要原因之一.