柴胡多糖通过抑制氧化应激和炎症反应减轻铅诱导小鼠肝肾损伤的研究

本研究旨在探讨柴胡多糖对铅诱导小鼠肝肾损伤的影响.选取150只SPF级雄性健康昆明小鼠,适应性饲养2周后,随机分成5组,分别为对照组,铅处理组,铅处理+柴胡多糖低、中、高剂量组(100、200和400 mg·kg-1).铅染毒模型建立:小鼠每天饮铅水(醋酸铅0.5％),连续4周,建模结束后,试验组(铅处理+柴胡多糖组)每隔1d灌胃柴胡多糖1次,连续2周,对小鼠血液及组织中铅含量及体质量进行测定,对抗氧化酶活性、脂质过氧化水平及炎症因子进行检测和分析,并从分子水平分析氧化损伤和炎症反应相关因子mRNA相对表达量.结果 表明,与铅处理组相比,柴胡多糖可抑制铅中毒小鼠体重的下降和肝、肾脏器系数的升高,添加柴胡多糖使小鼠血液及组织中铅浓度略降低,但效果不显著(P＞0.05);与铅处理组相比,柴胡多糖可使染铅小鼠肝、肾组织的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及过氧化物酶(CAT)活性显著提高(P＜0.05),丙二醛(MDA)含量降低;柴胡多糖可显著降低铅诱导小鼠血清和肝组织中丙氨酸转移酶(ALT)和谷草转移酶(AST)活力的升高,使小鼠血清血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平降低,肝、肾组织肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、髓过氧化物酶(MPO)活性显著下降(P＜0.05);柴胡多糖能显著提高Nrf2信号通路的表达,使其HO-1、Cu/Zn-SOD、Mn-SOD、CAT mRNA水平上升,降低Keap1 mRNA水平,此外,柴胡多糖能明显降低铅诱导小鼠肝、肾炎症因子NF-KB、IL-1β及TNF-αmRNA水平上升(P＜0.05).综上表明,低、中、高剂量柴胡多糖可以减轻铅诱导小鼠引起的脂质过氧化和炎症反应,对小鼠肝和肾损伤均具有保护作用,其中柴胡多糖高剂量组对小鼠肝肾组织损伤保护作用最显著.