低氧在Erastin诱导的胰腺导管腺癌细胞铁死亡中的作用及其机制

目的 研究低氧在Erastin诱导的胰腺导管腺癌(PDAC)细胞铁死亡中的作用及机制.方法 PDAC细胞分为四组,常氧DMSO组、常氧Erastin组(5.0μmol/L Erastin溶液)、低氧DMSO组、低氧Erastin组(5.0μmol/L Erastin溶液).孵育72 h用CCK-8法检测细胞活性;全波长酶标仪检测还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量;RT-qPCR检测去乙酰酶Sirtuin3(SIRT3)的mRNA的表达水平;动物皮下成瘤实验检测体内低氧对铁死亡影响.结果 低氧Erastin组PANC1细胞活性,还原型GSH相对含量,SIRT3的mRNA相对表达水平均高于常氧Erastin组,差异有统计学意义(P<0.05).低氧Erastin组MDA相对含量低于常氧Erastin组(P<0.05).常氧Erastin组的肿瘤体积小于常氧DMSO组,差异有统计学意义(P<0.05).低氧Erastin组肿瘤体积与低氧DMSO组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 低氧抑制Erastin诱导的PDAC细胞铁死亡,SIRT3表达水平增高是其机制之一.