儿茶素抑制卵清蛋白诱导的过敏性鼻炎小鼠模型炎症反应的机制研究

目的 研究儿茶素抑制卵清蛋白(OVA)诱导的过敏性鼻炎小鼠炎症反应的机制.方法 将BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组(OVA诱导的过敏性鼻炎小鼠模型),儿茶素低、中和高剂量组(用50、100和200 mg/kg的儿茶素治疗的过敏性鼻炎小鼠)和氯雷他定(2 mg/kg氯雷他定治疗的过敏性鼻炎小鼠)组,每组10只.治疗后对各组小鼠进行症状评分.使用苏木精-伊红、Giemsa、Periodic acid-Schiff和甲苯胺蓝对鼻组织切片进行染色.使用ELISA试剂盒检测小鼠鼻腔灌洗液(NALF)中的Th1相关细胞因子(TNF-γ和IL-12)、Th2相关细胞因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)、Th17相关细胞因子(IL-17A)水平.使用ELISA试剂盒检测小鼠血清中OVA特异性IgE和IgG1.通过Western blot检测小鼠鼻黏膜组织中NF-κB p65、nucleus-NF-κB p65、STAT3、p-STAT3和ROR-γt的蛋白表达.结果 与模型组相比,儿茶素中剂量和高剂量组小鼠的症状评分明显降低(F=13.245,P<0.001);儿茶素治疗以剂量依赖性方式降低了鼻黏膜组织中的嗜酸性粒细胞、杯状细胞和肥大细胞数(F=15.462,P<0.001);儿茶素治疗以剂量依赖性方式降低了小鼠血清OVA特异性IgE和IgG1的水平(F=21.544,P<0.001).各组小鼠NALF中Th1相关细胞因子水平无变化(TNF-γ:F=0.753,P=0.600;IL-12:F=0.846,P=0.519).与模型组相比,儿茶素治疗以剂量依赖性方式降低了小鼠NALF中Th2(TNF-α:F=11.100,P<0.001;IL-1β:F=12.554,P<0.001;IL-6:F=17.853,P<0.001)和Th17相关细胞因子的水平(IL-17A:F=28.139,P<0.001).与模型组相比,儿茶素治疗以剂量依赖性方式降低了小鼠鼻黏膜组织中nucleus-NF-κB p65(F=17.573,P<0.001)、ROR-γt(F=26.463,P<0.001)和p-STAT3的水平(F=17.859,P<0.001).结论 儿茶素在OVA诱导的过敏性鼻炎小鼠模型中具有较好的抗炎效果.儿茶素的抗炎机制与纠正Th1/Th2细胞因子平衡、抑制Th17反应、抑制NF-κB和ROR-γt/STAT3途径有关.