和厚朴酚对棕榈酸诱导的心肌细胞毒性保护作用及机制研究

目的 探讨和厚朴酚对心肌细胞脂毒性损伤的保护作用及其机制.方法 用棕榈酸(palmitic acid,PA)建立心肌细胞脂毒性损伤模型,和厚朴酚预处理后,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法评估心肌细胞增殖能力;用试剂盒检测心肌细胞氧化应激水平及凋亡水平;Western blotting法评估AMP激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)通路及凋亡通路相关蛋白表达.结果 PA(0.4 mmol·L-1)刺激24、48 h,可显著降低细胞增殖能力,成功建立心肌细胞脂毒性损伤模型,高脂刺激条件设置为PA(0.4 mmol·L-1)刺激24h;另一方面,高脂可显著增加细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,促进细胞凋亡,降低p-AMPK蛋白及抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平,升高p-p70S6K、促凋亡蛋白Bax和cleaved caspase 3表达水平.和厚朴酚预处理,可以明显逆转上述变化.结论 和厚朴酚对心肌细胞脂毒性损伤有明显的保护作用,其作用机制与AMPK/p70S6K通路相关.