LINC00667调控NF-κB信号通路对高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞EMT的影响

目的:探讨LINC00667对高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞间充质转化(EMT)及核因子κB(NF-κB)信号通路的影响.方法:将人肾小管上皮细胞HK-2分为正常对照(NC)组、高糖(HG)组、HG+si-con组、HG+si-LINC00667组、HG+si-LINC00667+PBS 组、HG+si-LINC00667+TNF-α 组.实时荧光定量 PCR(RT-qPCR)检测 LINC00667的表达;酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测白细胞介素1β(IL-1β)和转化生长因子(TGF-β1)含量;蛋白质印记(Western blot)检测钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)以及NF-κB信号通路相关蛋白的表达.结果:与NC组比较,HG组HK-2细胞LINC00667、Vimentin和α-SMA表达升高,E-cadherin表达降低,细胞培养液上清中IL-1 β和TGF-β1含量升高,NF-κB信号通路激活(P＜0.05).与HG+si-con组比较,HG+si-LINC00667组HK-2细胞Vimentin和α-SMA表达降低,E-cadherin表达升高,细胞培养液上清中IL-1 β和TGF-β1含量降低,NF-κB信号通路受到抑制(P＜0.05).与 HG+si-LINC00667+PBS 组比较,HG+si-LINC00667+TNF-α 组 HK-2细胞 NF-κB信号通路激活,Vimentin和α-SMA表达升高,E-cadherin表达降低,细胞培养液上清中IL-1 β和TGF-β1含量升高(P＜0.05).结论:沉默LINC00667可抑制高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞EMT,抑制炎症反应,其机制与抑制NF-κB信号通路有关.