左金丸醇提物抑制人胃癌SGC-7901细胞糖酵解的作用机制

目的 研究左金丸醇提物对人胃癌细胞SGC-7901增殖和糖酵解的作用及机制.方法 采用CCK-8法检测左金丸醇提物(5、10、25、50、100、200μg/mL)对SGC-7901细胞增殖的影响;检测左金丸醇提物对SGC-7901细胞葡萄糖摄取量、乳酸和三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)含量的影响,评价左金丸醇提物对SGC-7901细胞糖酵解的作用;采用qRT-PCR和Western blotting法检测左金丸醇提物对细胞糖酵解途径相关蛋白Rhotekin(RTKN)表达的影响;采用RTKN shRNA干扰慢病毒感染SGC-7901细胞,检测左金丸醇提物对SGC-7901细胞葡萄糖摄取、乳酸和ATP含量的影响.结果 左金丸醇提物对SGC-7901细胞增殖具有显著抑制作用(P＜0.001),呈剂量、时间相关性;左金丸醇提物显著降低SGC-7901细胞葡萄糖摄取、乳酸和ATP含量(P＜0.0l、0.001);左金丸醇提物显著降低SGC-7901细胞中RTKNmRNA和RTKN蛋白表达(P＜0.001);干扰RTKN抵消了左金丸醇提物对SGC-7901细胞葡萄糖摄取、乳酸和ATP含量的抑制作用(P＜0.001).结论 左金丸醇提物可显著抑制SGC-7901细胞增殖、降低细胞糖酵解水平,其机制与下调RTKN表达相关.