ДИНАМІКА ЗМІН БІОХІМІЧНИХ ПОКАЗНИКІВ КРОВІ ТА СТРУКТУР КІРКОВОЇ РЕЧОВИНИ НИРОК БІЛИХ ЩУРІВ ЗА УМОВ ТОКСИЧНОГО УРАЖЕННЯ ПЕЧІНКИ

Вступ. Високий рівень захворюваності на токсичні гепатити з розвитком поліорганної недостатності зумовлює актуальність дослідження змін біохімічних показників крові та з’ясування об’єктивних морфометричних змін структур нефронів, що характеризують морфофункціональні зміни нирок при токсичному ураженні печінки. Мета дослідження – вивчити динаміку змін біохімічних показників крові, а також морфологічних змін структур кіркової речовини нирок білих щурів за умов експериментального токсичного ураження печінки. Методи дослідження. Експеримент виконано на 30-ти білих безпородних щурах-самцях, яких було поділено на 3 групи. Моделлю токсичного гепатиту слугувала інтоксикація тетрахлорметаном, який вводили через день внутрішньошлунково у вигляді 50 % олійного розчину в дозі 2 г/кг маси тіла. Тривалість експерименту становила 2 і 14 діб. У крові визначали концентрацію загального білірубіну, сечовини, креатиніну, активність аланін- і аспар­татамінотрансфераз. Для гістологічних досліджень забирали матеріал з кіркової речовини нирок, виготовляли гістологічні препарати і фарбували їх гематоксиліном та еозином. Результати й обговорення. У крові тварин з токсичним гепатитом на 2-гу і 14-ту доби проведення експерименту вміст загального білірубіну збільшувався у 2,4 та 3,2 раза. Підвищення активності внутрішньоклітинних ензимів аланін- і аспартатамінотрансфераз у 9,5 та 17,4 і 14,1 та 7,3 раза у відповідні терміни експерименту вказувало на інтенсивне ушкодження клітин печінки. При цьому відзначено погіршення функціонального стану нирок, про що свідчило зростання концентрації сечовини у крові в 1,8 та 2,2 раза і креатиніну в 1,2 та 2,3 раза у відповідні терміни. Гістологічно у кірковій речовині нирок було виявлено ознаки порушення гемодинаміки, встановлено наявність ниркових тілець з ознаками як гіпертрофії, так і гіпотрофії. Їх співвідношення змінювалось протягом досліду. Водно­час відбувалися звуження просвіту проксимальних звивистих канальців, зменшення площі їх епітеліоцитів та розвиток дистрофічних змін. Відповідні параметри дистальних звивистих канальців зазнавали менш виражених змін. Висновки. Токсичне ураження печінки викликало ушкодження клітинних мембран гепатоцитів, суттєво підвищу­валась активність аланін- і аспартатамінотрансфераз, загального білірубіну. Погіршувався функціональний стан нирок. Водночас встановлено зміни структурних компонентів кіркової речовини нирок на тлі гемодинамічних порушень.