circ_0001588靶向miR-1286调控人胃癌AGS细胞糖酵解、增殖、迁移及侵袭

目的 探讨circ_0001588对人胃癌AGS细胞糖酵解、增殖、迁移及侵袭的影响及可能机制.方法 采用实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)检测胃癌组织、癌旁组织、人胃癌细胞株中circ_0001588、miR-1286表达;将人胃癌细胞分为si-NC组、si-circ_0001588组、miR-NC组、miR-1286 mimics组、si-circ_0001588+anti-miR-NC组、si-circ_0001588+anti-miR-1286组;利用试剂盒检测细胞葡萄糖消耗、乳酸生成;采用CCK-8法、平板克隆形成实验检测细胞增殖能力;划痕实验与Transwell实验检测细胞迁移及侵袭;双荧光素酶报告基因实验检测circ_0001588与miR-1286的靶向关系;采用Western blot检测E-cadherin、N-cadherin蛋白表达.结果 与癌旁组织比较,胃癌组织中circ_0001588表达升高(P<0.05),miR-1286表达降低(P<0.05);不同分型、不同浸润深度、是否远处转移和不同临床分期患者胃癌组织circ_0001588、miR-1286表达存在差异(均P<0.05);人胃癌细胞AGS、SGC-7901和BGC823较正常胃黏膜细胞的circ_0001588表达升高,miR-1286表达降低(均P<0.05),以AGS细胞最为显著;与si-NC组比较,si-circ_0001588组葡萄糖消耗、乳酸生成、细胞活力、细胞克隆形成数、划痕愈合率、侵袭细胞数和N-cadherin蛋白表达均降低(均P<0.05),E-cadherin蛋白表达增高(P<0.05);与miR-NC组比较,miR-1286 mimics组葡萄糖消耗、乳酸生成、细胞活力、细胞克隆形成数、划痕愈合率、侵袭细胞数和N-cadherin蛋白表达均降低(均P<0.05),E-cadherin蛋白表达增高(P<0.05);与si-circ_0001588+anti-miR-NC组比较,si-circ_0001588+anti-miR-1286组葡萄糖消耗、乳酸生成、细胞活力、细胞克隆形成数、划痕愈合率、侵袭细胞数和N-cadherin蛋白表达均增高(均P<0.05),E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05).结论 干扰circ_0001588表达可通过靶向调控miR-1286而抑制胃癌细胞糖酵解、增殖、克隆形成、迁移及侵袭.