和厚朴酚通过增加IL-10及HO-1表达对LPS诱导急性肺损伤小鼠的保护作用

目的 探讨和厚朴酚(honokiol,HKL)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用及其可能机制.方法 24只6～8周的BALB/c雄性小鼠随机分4组:对照组、LPS模型组、和厚朴酚组和地塞米松组.对照组小鼠气管插管气道内滴注无菌PBS 60μl;LPS模型组气管插管气道内滴注1 mg/ml LPS 60μl;和厚朴酚组给予和厚朴酚(5 mg/kg)腹腔注射,1 h后气道内滴注1 mg/ml LPS 60μl;地塞米松组给予地塞米松2 mg/kg灌胃预处理,1 h后气道内滴注1 mg/ml LPS 60μl.气道内滴注LPS或PBS 24 h后处死小鼠,观察各组小鼠肺组织病理变化.对支气管肺泡灌洗液(BALF)行细胞总数计数及中性粒细胞分类计数.ELISA法检测BALF中细胞因子IL-1β、IL-6及IL-10的含量变化.免疫印迹方法检测肺组织中血红素加氧酶-1(HO-1)的表达变化.结果 与对照组相比,LPS模型组组织学显示明显的肺泡壁结构破坏,炎性细胞大量浸润,BALF细胞总数及中性粒细胞数显著增加(P<0.01),BALF中细胞因子IL-1β及IL-6的水平显著增加(P<0.01).与模型组比较,和厚朴酚组及地塞米松组小鼠肺组织病理改变明显减轻,BALF中细胞总数及中性粒细胞数显著减少(P<0.01),IL-1β及IL-6的分泌显著减少(P<0.01),IL-10表达显著增加(P<0.01),小鼠肺组织内HO-1表达明显增加(P<0.01).结论 和厚朴酚对LPS诱导的小鼠急性肺损伤具有潜在的保护作用,这种保护作用可能与IL-10的表达增加及HO-1的上调有关.