大鼠急性牙髓炎痛敏模型的疼痛效应评价

目的 采用大鼠上颌磨牙开髓暂封脂多糖处理的方法诱导急性牙髓炎模型,并对造模后大鼠出现的急性疼痛和牙髓炎症状态进行分析和评价,探究急性牙髓炎模型大鼠的痛阈改变.方法 将45只成年雄性SD大鼠分为脂多糖(LPS)组、生理盐水(NS)组和空白对照(SHAM)组,每组15只.LPS组大鼠右上第一磨牙开髓后暂封LPS,制备大鼠急性牙髓炎模型;NS组开髓暂封生理盐水;SHAM组仅进行诱导麻醉.在造模前及造模后的2 h、24 h、48 h和72 h,分别检测3组大鼠的疼痛行为学指标,包括自发性疼痛行为评分、足机械刺激后的50％缩足反射阈值(paw withdrawal threshold,PWT)、舌机械刺激后的头部退缩反射阈值(head withdrawal threshold,HWT)、冷刺激后的缩足反射潜伏期(paw withdrawal latency,PWL)以及牙齿冷刺激后的头部退缩反射潜伏期(head withdrawal latency,HWL);麻醉处死大鼠后,HE染色观察牙髓组织病理学变化,ELISA法测定大鼠血清中白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平.结果 在自发性疼痛行为方面,造模后LPS组大鼠面部梳理时间明显多于NS组(P<0.05),且随造模后时间延长而不断增加,而大鼠活动时间未见明显差异.在机械痛敏方面,造模后2 h、24 h及48 h的LPS组HWT明显低于NS组(P<0.05);LPS组和NS组大鼠的50％PWT分别较SHAM组明显降低(P<0.05),但LPS组与NS组间未见明显差异.在冷刺激痛敏方面,LPS组较NS组大鼠的HWL在造模后2 h和48 h明显降低(P<0.05);造模后72 h,LPS组的PWL较NS组明显降低(P<0.05).LPS及NS组大鼠血清中IL-1β和TNF-α水平在造模后2 h开始升高,并于48 h达到峰值,组间差异明显(P<0.01或P<0.05).病理学结果显示,自造模后24 h至72 h,LPS组中性粒细胞浸润区逐渐由穿髓点依次扩大至冠髓及上段根髓,NS组较LPS组的炎症表现程度较轻.结论 基于大鼠行为学观察、牙髓病理学特征改变及血清炎性因子检测,LPS诱导急性牙髓炎模型可导致大鼠出现病理性疼痛和痛阈改变.