黄连素调节miRNA126及miRNA92a减轻糖尿病心肌梗死大鼠心肌损伤

目的 探讨黄连素对糖尿病心肌梗死大鼠心肌损伤的影响及其作用机制.方法 糖尿病大鼠造模成功后将大鼠随机分为模型组及黄连素组,每组20只,另外20只健康大鼠作为对照组.再通过给糖尿病模型大鼠皮下注射异丙肾上腺素建立心肌梗死模型.黄连素组从糖尿病造模成功起灌胃黄连素口服(100 mg/kg),对照组及模型组不予干预.测定血清心肌损伤标记物肌酸磷酸激酶同工酶(CPK-MB)评估心肌梗死.HE染色观察心肌细胞改变.Western Blot检测CD31及血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白水平.实时定量PCR法检测心肌miRNA126、miRNA92a的表达.结果 模型组血清CPK-MB较对照组及黄连素组均显著升高(P＜0.05).HE染色发现,与模型组比较,黄连素组心肌细胞肥大和坏死的程度较轻,周围炎症较轻.与对照组比较,模型组CD31、VEGF表达增加,miRNA126、miRNA92a水平降低(P＜0.05).与模型组比较,黄连素组CD31、VEGF表达更高,miRNA126、miRNA92a水平更低(P＜0.05).结论 黄连素可减轻糖尿病心肌梗死大鼠的心肌损伤程度,促进损伤局部新生血管形成,其机制可能是通过下调miRNA126及miRNA92a的表达来实现的.