基于NF-κB/NLRP3/IL-1β信号通路探讨荆防合剂对荨麻疹小鼠干预作用的研究

观察荆防合剂对氢氧化铝/卵白蛋白诱导的荨麻疹小鼠的疗效并探讨其作用机制.将60只雄性昆明小鼠随机均分为正常组,模型组,荆防合剂低、中、高剂量组,盐酸西替利嗪片阳性药组.腹腔注射卵白蛋白与氢氧化铝混合液建立荨麻疹小鼠模型.第2次免疫时观察并记录小鼠瘙痒情况;苏木精-伊红(HE)染色法检测各组小鼠皮肤组织病理变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组小鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;免疫组织化学法检测各组小鼠皮肤组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、IL-1β的表达;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测各组小鼠皮肤组织中核因子κB(NF-κB p65)、NLRP3、凋亡相关微粒蛋白(ASC)、胱冬肽酶-1(caspase-1)、IL-1β蛋白的表达水平.结果显示,除正常组外,荆防合剂低、中、高剂量组,阳性药组以及模型组小鼠均出现不同程度的瘙痒反应.与模型组比较,荆防合剂低、中、高剂量组以及阳性药组小鼠瘙抓潜伏期延长(P＜0.05),瘙抓次数明显减少(P＜0.05);皮肤组织病理形态显著改善;血清中IL-1β和TNF-α的水平显著降低(P＜0.05);皮肤组织中NLRP3和IL-1β阳性表达细胞数量显著减少(P＜0.01);p-NF-κB p65、NLRP3、ASC、cleaved caspase-1、IL-1β蛋白的表达显著下调(P＜0.05).综上研究结果表明,荆防合剂能够抑制荨麻疹小鼠炎症反应,其机制可能与抑制NF-KB/NLRP3/IL-1β信号通路激活有关.