臭灵丹调控甲流病毒H3N2感染后多聚免疫球蛋白pIgR与炎症反应的体外实验研究

目的:探讨臭灵丹对甲型流感病毒H3N2感染黏膜免疫功能(多聚免疫球蛋白pIgR)及炎症反应的影响.方法:采用CCK-8法检测并选择臭灵丹对细胞的最大无毒浓度进行后续实验研究.采用CCK-8法检测预防模式、治疗模式、共同作用模式下臭灵丹抗病毒药效;16-HBE细胞按正常对照组、臭灵丹对照组、模型组、奥司他韦组及臭灵丹高、低浓度组.除正常对照组及臭灵丹对照组外,其余各组感染流感病毒H3N2后,应用CPE法检测病毒滴度,qPCR法检测细胞中IL-6、IP-10、MCP-1 mRNA表达,Western Blot检测pIgR、NF-κB p65、p-NF-κB p65、TLR1蛋白表达.结果:预防模式下,臭灵丹抗病毒药效选择指数高于其他模式.治疗模式下,与模型组比较,臭灵丹高浓度组细胞上清液病毒滴度显著降低,pIgR蛋白表达显著上调,臭灵丹各组均能显著降低IL-6、IP-10、MCP-1 mRNA及p-NF-κB p65、TLR1蛋白表达(P<0.05或P<0.01).结论:在细胞实验中,预防模式下臭灵丹抗病毒药效最佳.臭灵丹可上调pIgR,能抑制甲流H3N2病毒复制且在病毒感染细胞中发挥更显著的pIgR上调作用,同时一定程度抑制病毒诱发宿主NF-κB通路及Toll样受体的激活及相应炎症因子产生;pIgR调控可作为"辛味"中药对流感早期防治机制研究的新切入点.