不同形态硒对炎性疼痛大鼠T细胞免疫功能与Foxp3表达的调控及作用机制

目的 探究L-硒甲基硒代半胱氨酸(L-SeMC)、亚硒酸钠(Na2 SeO3)对炎性疼痛大鼠免疫功能的影响,并从叉头样蛋白(Fox)p3和核转录因子(NF)-κB途径探索其作用机制.方法 采用甲醛诱导大鼠建立炎性疼痛模型,实验分为空白对照组、模型组、L-SeMC组、Na2 SeO3组,每组10只.造模24 h后,L-SeMC组灌胃10μg/(kg·d)的L-SeMC,Na2 SeO3组灌胃10μg/(kg·d)的Na2 SeO3,空白对照组和模型组灌胃等体积生理盐水,连续灌胃14 d.检测足跖肿胀率,Von-Frey针刺检测足底疼痛阈值,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10水平,分离脾脏单个核细胞并制备悬液,流式细胞术检测T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+表达,免疫荧光染色检测脊髓背角Foxp3和离子钙结合衔接分子(Iba)-1表达,Western印迹检测脊髓背角Foxp3和NF-κB信号通路相关蛋白表达水平.结果 与空白对照组比较,模型组足跖肿胀率增加,机械痛阈值降低,血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量增高,IL-10含量降低,脊髓背角Iba-1、Foxp3蛋白表达上调,p-IκBα/IκBα、p-p65/p65比值均升高,差异有统计学意义(P<0.01).与模型组比较,L-SeMC组和Na2SeO3组足跖肿胀率下降,机械痛阈值升高,血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量降低,IL-10含量升高,脊髓背角Iba-1、Foxp3蛋白表达下调,p-IκBα/IκBα、p-p65/p65比值均下降,差异有统计学意义(P<0.01).而4组CD4+T细胞、CD8+T细胞比率及CD4+/CD8+比值差异均无统计学意义(P>0.05).结论 L-SeMC和Na2SeO3对大鼠炎性疼痛具有缓解作用,能够减少炎症细胞因子释放,抑制Foxp3表达与NF-κB信号通路激活,但对淋巴细胞亚群CD4+、CD8+表达无影响.