Wnt5a及其受体在支气管扩张中的作用机制

目的 探索Wnt5a及其受体在支气管扩张(简称支扩)发病中的可能机制.方法 收集2017年10月—2018年4月四川大学华西医院呼吸与危重症医学科门诊确诊为支扩的患者,对照组为体检发现并在呼吸与危症重医学科门诊就诊的肺部结节(直径小于10 mm)需行支气管镜检查者,术中留取其健侧支气管黏膜作为正常对照组.所有受试者4周内未用抗生素及糖皮质激素,无其他呼吸道疾病.收集受试者的临床信息、血清标本及支气管黏膜标本.对支扩组与对照组患者血清标本的Wnt5a浓度采用酶联免疫吸附试验进行检测并比较其差异,对支气管黏膜中Wnt5a、其受体Ror2及其下游因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6的表达采用荧光实时定量聚合酶链反应进行检测.结果 本研究共收集了32例门诊支扩患者,排除15例,最终纳入17例支扩患者并完成临床试验,同时纳入18例因肺部结节行支气管镜检查者作为对照组.支扩组患者血清Wnt5a水平高于对照组患者(P<0.05),差异有统计学意义.将支扩患者血清Wnt5a浓度与C反应蛋白、血白细胞计数、血中性粒细胞比例、支气管扩张危重指数之间进行相关性分析,结果显示Wnt5a浓度与C反应蛋白的浓度呈正相关(r=0.806,P<0.05).支扩组患者支气管黏膜的Wnt5a、Ror2、IL-1β、IL-6的mRNA相对表达量较对照组均显著升高(均P<0.05).结论 Wnt5a基因可能通过Wnt5a/Ror2信号通路诱导巨噬细胞分泌炎症因子IL-1β、IL-6从而对炎症过程进行调控.