地塞米松对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的保护作用机制研究

目的:探讨地塞米松通过抑制NF-KB表达对重症急性胰腺炎大鼠急性肠道黏膜屏障的保护作用机制.方法:将30只雄性SD大鼠随机均分为假手术组、模型组和实验组,每组10只.模型组与实验组大鼠采用逆行胰胆管注入4％牛磺胆酸钠溶液的方法诱导重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),以假手术组为对照.实验组大鼠在模型制备成功后6 h给予尾静脉注射地塞米松,模型组在模型制备成功后6 h给予尾静脉注射等量生理盐水,假手术组未做特殊处理.术后24 h处死各组动物收集末端回肠组织标本,HE染色观察末端回肠组织病理学变化、比较肠黏膜通透性及肠壁组织中NF-κB的表达情况.结果:模型组和实验组大鼠均有不同程度的腹水、肠管充血、水肿,且模型组更为严重.假手术组大鼠腹腔内无明显炎症征象;HE染色观察对照组肠黏膜未见明显损伤,模型组和实验组大鼠回肠黏膜均有不同程度的肠黏膜损伤,但实验组肠黏膜损伤较模型组轻.假手术组、模型组、实验组的病理评分[(3.0±1.1)、(32.6±5.8)、(20.8±4.3)分]和肠黏膜通透性[(26±8)、(330±42)、(196±28)NL/(min·cm)]比较,差异均有统计学意义(P<0.05),且模型组肠黏膜通透性高于实验组(P<0.05).三组大鼠免疫组化NF-κB表达情况:假手术组(2.10±0.86)、模型组(6.99±2.30)、实验组(4.16±1.51),组间差异有统计学意义(P<0.05).结论:重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障损伤与肠壁组织中NF-κB表达升高有关,地塞米松通过抑制NF-κB表达对SAP肠黏膜屏障损伤具有保护作用.