藏药徳孜阳新醇提物对胃癌细胞SGC-7901迁移的影响

目的 通过体外细胞实验探讨藏药德孜阳新(DZYX)醇提物对胃癌细胞SGC-7901迁移的影响,并探讨其可能的作用机制,为藏药DZYX 的临床应用提供理论依据.方法 采用CCK-8 法检测药物作用后的细胞活性;采用RTCA实验、Wound healing实验、Transwell实验探讨DZYX醇提物对胃癌细胞SGC-7901 迁移的影响;利用共聚焦显微镜观察被DZYX醇提物作用后的细胞骨架变化;用Western Blot法检测被DZYX醇提物作用胃癌细胞后其信号通路蛋白p-AKT、p-mTOR及迁移相关蛋白MMP-2 表达水平.基于转录组学进一步验证DZYX醇提物对胃癌细胞迁移的影响,并初步探究DZYX抗胃癌作用的可能机制.结果 CCK-8 结果显示,DZYX醇提物呈浓度依赖性抑制SGC-7901 细胞的增殖(P<0.05);RTCA实验结果表明,不同浓度DZYX醇提物均能抑制SGC-7901 迁移,并呈浓度依赖性(P<0.05);Wound healing实验结果显示,DZYX醇提物组伤口愈合率下降;Transwell实验结果显示,药物组迁移细胞数量明显减少(P<0.05);细胞骨架染色结果显示,DZYX醇提物能够影响SGC-7901 细胞中肌动蛋白的聚合,抑制微丝形成,重塑细胞骨架;Western Blot结果显示,DZYX醇提物处理胃癌细胞SGC-7901 后,PI3K/AKT信号通路中的关键蛋白p-AKT、p-mTOR的表达水平均下降(P<0.05),DZYX醇提物可抑制胃癌细胞SGC-7901中的MMP-2 蛋白表达.转录组学结果进一步验证了DZYX醇提物对胃癌细胞迁移的影响,GO功能注释及KEGG通路富集结果显示,DZYX醇提物抗肿瘤机制主要与PI3K/AKT信号通路有关.结论 DZYX醇提物可抑制胃癌细胞SGC-7901 迁移,作用机制与PI3K/AKT信号通路有关.