Hépatotoxicité induite par la cocaïne : aspects cliniques, histologiques et analytiques

Cet article décrit un cas rare mais grave de toxicité hépatique induite par la cocaïne. La patiente, une femme de 21 ans avec des antécédents de schizophrénie, de dépendance au cannabis et à la cocaïne et de consommation d’éthanol, a présenté une crise convulsive suivie de deux arrêts cardiaques. Son état s’est rapidement détérioré, révélant une cytolyse hépatique avec insuffisance hépatocellulaire, une rhabdomyolyse et une insuffisance rénale aiguë. Malgré une prise en charge médicale adaptée, elle est décédée d’une défaillance multiviscérale 41heures après l’admission. Suite à l’autopsie, l’examen histologique du foie a révélé la présence d’une stéatose microvésiculaire (80 %) et macrovésiculaire (20 %) avec des zones de nécrose. Les analyses toxicologiques réalisées dans le sang à l’admission ont révélé la présence de cocaïne (339ng/mL), benzoylecgonine, ecgonine méthylester, cocaéthylène et lévamisole. Les concentrations en cocaïne retrouvées dans les prélèvements post-mortem sont de 105ng/mL dans le sang périphérique, 21ng/mL dans le sang cardiaque et 76ng/mL dans l’humeur vitrée. La toxicité hépatique de la cocaïne est consécutive à la production d’espèces réactives de l’oxygène via le métabolisme oxydatif microsomal. Celle-ci est plus fréquente chez les usagers de cocaïne exposés à des inducteurs enzymatiques, en particulier l’éthanol, comme dans le cas décrit ici. À la connaissance des auteurs, il s’agit du premier cas associant les données cliniques, biologiques et histologiques aux concentrations sanguines de cocaïne en pré- et post-mortem.