Epidemiologische und pathophysiologische Beziehungen zwischen Übergewicht, Adipositas und Typ-2-Diabetes

Die Diabetologie(2024)

引用 0|浏览5
暂无评分
摘要
Zusammenfassung Übergewicht, bauchbetonte Fettverteilung und Adipositas erhöhen das Risiko für die Entstehung eines Typ-2-Diabetes. Es besteht ein ausgeprägter epidemiologischer Zusammenhang zwischen dieser Erkrankung und erhöhtem Körpergewicht, der bei Frauen und Männern, in verschiedenen Altersgruppen und in unterschiedlichen Regionen konsistent nachweisbar ist. Der stetige Anstieg der weltweiten Typ-2-Diabetes-Prävalenz in den letzten 30 Jahren ist sehr wahrscheinlich auf die parallel verlaufende Adipositaspandemie zurückzuführen. Dementsprechend ist eine gezielte Gewichtsreduktion die wesentliche Maßnahme zur Prävention dieser Stoffwechselerkrankung und kann sogar zur Remission eines manifestierten Diabetes mellitus Typ 2 führen. Die Wahrscheinlichkeit einer solchen Remission steigt mit dem Ausmaß der Gewichtsreduktion, die durch Ernährungsumstellung, erhöhte körperliche Aktivität, Verhaltensänderungen, medikamentöse oder chirurgische Therapiestrategien erreicht werden kann. Bei Menschen mit Adipositas und Typ-2-Diabetes, die eine Gewichtsreduktion von >10–15 % vom Ausgangsgewicht erreicht hatten, fanden sich die höchsten Diabetesremissionsraten sowohl im Rahmen von Ernährungsinterventionen als auch nach metabolischer Chirurgie. Der epidemiologische Zusammenhang zwischen Übergewicht, Adipositas und Typ-2-Diabetes kann neben einer möglichen genetischen Prädisposition für beide Erkrankungen, gemeinsamen gesellschaftlichen und Umweltfaktoren auch über pathophysiologische Beziehungen erklärt werden. Dabei fördern die adipositasassoziierte Insulinresistenz, eine bauchbetonte Fettverteilung und die Fehlfunktion des Fettgewebes, insbesondere die Sekretion proinflammatorischer und diabetogener Moleküle, die Manifestation des Typ-2-Diabetes.
更多
查看译文
关键词
Body weight,Adipose tissue,Body fat distribution,Insulin resistance,Life style
AI 理解论文
溯源树
样例
生成溯源树,研究论文发展脉络
Chat Paper
正在生成论文摘要