Apnée du sommeil post-AVC : effet de l’hypoxie intermittente sur la récupération cérébrovasculaire

Objectif Étudier l’effet de l’HI sur la récupération vasculaire cérébrale post-AVC. Méthodes Des rats soumis à un modèle expérimental d’AVC par injection de malonate ont été exposés pendant 14, 28 ou 56jours à l’HI (MH) ou à la normoxie (MN). Du PBS a été injecté dans les groupes Sham exposés à l’IH ou à la normoxie (SH et SN). Nous avons caractérisé la taille des lésions cérébrales et la plasticité microvasculaire par IRM. Le plasma a été prélevé J-3 avant l’injection, puis à J04, J14, J28 et J56 post-AVC. Les métabolites ont été analysés par spectroscopie RMN non ciblée. Résultats La taille des lésions ne diffère pas entre MH et MN. L’indice de taille des vaisseaux était significativement plus élevé pour les MH/aux SH à J14 (p=0,006) et significativement plus élevé pour les MH/aux MN et SH (p=0,02 et p<0,0001) à J28. La fraction du volume sanguin était significativement plus élevée chez les MH/aux MN (p=0,05) à J28. L’ADC et la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique étaient significativement plus élevées pour les rats malonate/aux Sham à J14, J28 et J56, sans impact de l’HI. En métabolomique, l’alanine était significativement plus faible chez les MH/aux MN à J14 (p=0,02). Le lactate était plus élevé (p=0,03) à J28 chez les MN/aux SN. Conclusion L’exposition à l’HI affecte peu la vascularisation cérébrale et les profils métaboliques, entre J14 et J28 post-AVC. Des études en cours examinent l’inflammation et le stress oxydatif dans le cerveau.