Mittels His-Bündel-Elektrographie wurde im Ganztierversuch an Bastardhunden die Einwirkung einer akuten, reinen metabolischen Azidose (M.A.) und einer metabolischen Azidose mit vorher experimentell erzeugter Hypokaliaemie auf das kardiale Erregungsleitungssystem untersucht.
Throughout the cardiac cycle the heart cells deliver varying amounts of electric current to the surroundings tissues. The effect of this at the body surface are Potentials which change continuously during the course of a heart beat. In clinical electrocardiography the time course of the potential differences between standardized recording sites on the body surface are used to assist in the diagnosis of the State of the heart. In a more extensive form the distribution of the potentials at the body surface is recorded by a regular grid of electrodes, closely spaced over the thoracic wall. The sequence of these potential distributions, displayed using e. g. isopotential lines, can be used to study the electrocardiographic Information that is available at the body surface to any desired level of spatial accuracy (1, 6, 18).
In der vorliegenden Studie wurde analysiert, wie Propranolol (Pr) die regionale Myokarddurchblutung (RMD) (Xe-clearance-Technik) und die regionale Ventrikelwandbewegung (Biplanangiographie) beeinflußt und welche Bedeutung dabei der negativ chronotropen ß-Blockerwirkung zukommt. Bei 18 Pat. wurden die Untersuchungen ohne (Gruppe A) und bei 15 Pat. mit konstanter (Gruppe B) Herzfrequenz (VorhofStimulation) durchgeführt.
Bei 11 Patienten (P) untersuchten wir den Einfluß des neueren synthetischen Katecholamins Dobutamin (D) auf: 1. enddiastolischen Druck (LVEDP) und Druckanstiegsgeschwindigkeit (dp/dtmax) im linken Vetrikel. 2. Koronarvenen-sinusfluß (KSF), gemessen mit dem Thermodilutionsverfahren. 3. myocardiale Laktatextraktion (LE) und myocardialen Sauerstoffverbrauch (MVO2). Alle P wiesen in Ruhe einen LVEDP > 15 mm Hg auf, ihre Ejektionsfraktion (EF) war im Mittel mit 41% ± 15% eingeschränkt. Die Messungen erfolgten in Ruhe (R) und am Ende einer 10-minütigen Infusionsperiode von 5 µg/kg/min D (A) und 10 µg/kg/ min D (B).
Für die obere Normgrenze der Sinusknotenerholungszeit werden 6 verschiedene Kriterien angegeben. Wir untersuchten die Wertigkeit dieser Kriterien bei 110 Patienten ohne Sinusknotendysfunktion und mit normaler atrio- und intraventrikulärer Leitung sowie bei 67 Patienten mit Syndrom des kranken Sinusknotens. Die einzelnen Kriterien wurden auf Empfindlichkeit, Spezifität und — als Globaltest — mit dem J-Test nach Youden untersucht.
Achtundzwanzig Patienten mit Aortenstenose (AS) und 34 Patienten mit Aorteninsuffizienz (AI), die zwischen 1973 und 1975 eine Aortenklappenersatzoperation (Björk-Shiley-Ventti) hatten, wurden nach der präoperativen Ejektionsfraktion (EF) in 2 Gruppen (über oder unter 45%) eingeteilt. Die präoperative Herzthoraxratio (CTR) wurde bei den Patienten ausgemessen. Patienten mit koronarer Herzkrankheit, zusätzlichen Vitien oder postoperativer Sepsis wurden ausgeschlossen.
In den vorangegangenen Vorträgen wurde die Entstehung und die Eigenschaft des elektrischen Feldes des menschlichen Herzens besprochen. Es war der logische nächste Schritt, die diagnostischen Möglichkeiten in der klinischen Kardiologie folgen zu lassen. Idealerweise sollte zuerst das biologische System verstanden sein, welches die Körperoberflächenpotentiale hervorruft und diese Kenntnis dann Grundlage sein für die Entwicklung von Ableitungssystemen, die alle erfaßbaren klinisch relevanten Daten und Veränderungen aufdecken. Die Wirklichkeit ist weit von dieser idealen Forderung entfernt. In den 70 Jahren der klinischen Verwendung elektrokardiographischer Signale war es im wesentlichen sorgfältige Beobachtung und Empirie, der wir unsere ausgedehnten und klinisch bedeutsamen Kenntnisse verdanken. Der Versuch einer elektrophysiologischen Deutung erfolgte im allgemeinen erst im Nachhinein.
Regression und Hypertrophie (H) und Besserung der Kontraktilität des linken Ventrikels (LV) nach Aortenklappenersatz (AKE) wegen Aorteninsuffizienz (AI).
Mittels vergleichender Auswertung biplaner LV-Angios und Cine-Nativaufnah- men wurde geprüft, ob Exkursionen des Herzens Rückschlüsse auf die Ejektions- fraktion (EF) zulassen.
Bei 17 Patienten (P) mit Belastungsdyspnoe bzw. Stenokardien u./o. auffälligem Ruhe- oder Belastungs-Ekg aber normalem Koronarangiogramm wurden in Ruhe und unter isometrischer Belastung (handgrip = HG) einige Parameter der linksventrikulären Funktion (LVF) bestimmt und Biopsieproben aus dem linken Ventrikel entnommen. Während in Ruhe in keinem Fall Anhalt für eine LVF-Störung bestand, stieg der linksventrikuläre enddiastolische Druck (LVEDP) unter HG mit einer Ausnahme bei allen P an. Die Herzfrequenz nahm ausnahmslos zu - im Mittel von 76 auf 93/min -, der systolische Aortendruck stieg signifikant von 120 auf 135 mm Hg (p < 0,001). Gleichzeitig nahm bei 5 P die Ejektionsfraktion (EF) um 11 % zu, während sie bei den übrigen P um 12 % abnahm.
Über eine Reduzierung der pharmakologisch induzierbaren Koronarreserve bei unauffälligem Koronarogramm wurde bereits mehrfach berichtet.
Über die direkte Wirkung der Vasodilatantien (VD), P, N, TNG und H auf die Kontraktilität des normalen und hypoxischen Herzmuskels selbst liegen widersprüchliche Daten vor. N soll die bei Reoxygenierung gestörte Relaxation des hypoxischen Myokards bessern. Daher wurde der Einfluß von P, N, TNG und H auf die isometrische Kontraktion von 49 isolierten Katzenpapillarmuskeln unter Kontrollbedingungen und während der Reoxygenierung nach 60 Min. Hypoxie untersucht. In Konzentrationen von 10-7 - 10-4M änderten P, N, TNG und H nicht die aktive isometrische Kraft, die Kraftentwicklung, dF/dt, oder die Ausstiegs- und Relaxa-tionsphase der Kontraktion. P, N und H hatten keinen Einfluß auf die Verlängerung der Relaxationsphase durch Reoxygenierung nach 60 Min. Hypoxie. Die Ergebnisse sprechen dafür, daß die Besserung der Pumpfunktion des Herzens bei chronischer oder akuter Herzmuskelinsuffizienz auch unter ischämischen Bedingungen durch die VD P, N, TNG und H offenbar allein auf ihrer relaxierenden Wirkung auf die glatte Gefäßmuskulatur beruht. Ein direkter Einfluß auf die kontraktile Funktion des Herzmuskels selbst ist nicht nachweisbar.
Zur Beurteilung des funktionellen Verhaltens des LV nach Kunstklappenersatz wurden die Echokardiogramme von Patienten mit Ao.-Insuff. (n = 12) und Mitralstenose (n = 23) vor u. nach einer Kunstklappenimplantation registriert und einer computerisierten Auswertung unterzogen. Post operativ wurde bei den Patienten mit Ao.-Insuff. eine Abnahme des enddiastol. LV-Querdurchmessers von 70 ± 6 auf 53 ±10 mm (p < 0,001) registriert. Die max. Faserverkürzungsgeschwindigkeit sank (VcFmax.) von 1,85 ± 0,6 auf 1,3 ± 0,6 circ/s. (p < 0,01). Die Geschwindigkeit der maximalen frühdiastol. Durchmesserzunahme nahm von 4,2 ± 0,6 auf 3,1 ± 0,5 sec-1 (p < 0,05) als Ausdruck einer fehlenden Aortenregurgitation ab. Nach Mitralkunstklappenersatz war sowohl eine Zunahme von VpFm als auch der frühdiast. Durchmesserzunahme (2,8 ± 3 → 3,6 ± 0,2 circ/s; (p <T0,05) als Ausdruck eines gebesserten Füllverhaltens festzustellen. Ein paravalvuläres Leck in Aortenposition war an einer Zunahme der Geschwindigkeit der frühdiastolischen Durchmesserzunahme zu erkennen. Die automatisierte echokardiogr. Analyse zeigt, daß nach erfolgreicher Klappenoperation das Füllverhalten des LV sich wieder normalisiert.
Kardiale elektrische Feldmessungen an der Körperoberfläche mit einem Netzraster von 25 und mehr Elektroden ergeben eine zunächst schwer überschaubare Menge von Einzeldaten. Die computermäßige Summation örtlicher Vektormagni- tuden anstelle von Kurvenamplituden unterschiedlichen Vorzeichens ergibt eine einzige Kurve für das gesamte Meßfeld, bei der keiner der Beiträge der örtlichen Elektroden „verlorengeht“-durch Kompensation von entgegengesetzt gerichteten Ausschlägen anderer Elektroden. Für 2 Patientenkollektive wurde der Repolarisa- tionsteil verglichen mit dem Normalverlauf. Gruppe 1: 246 Patienten mit Angina pectoris-Beschwerden, Arrhythmien, paroxysmalen Tachycardien, pathologischen Laborwerten und pathologischem Standard-Ekg; Gruppe 2: 229 Patienten mit gleichartigen Symptomen und Befunden, jedoch mit normalem Standard-Ekg. An beiden Patientengruppen wurden insgesamt 894 Gradientenfeld-Messungen durchgeführt und statistisch ausgewertet. Ergebnis: Gruppe 1 (mit pathol Standard-Ekg) 84,1% pathologisch eingestuft, Gruppe 2 (mit normalem Standard-Ekg) 74,7% pathologisch eingestuft. Diskussion des hohen Prozentsatzes mit pathologischem Befund im Repolarisationsteil der Gradienten-Feldmessungen bei gleichzeitig normalem Standard-Ekg.
Bei dieser dystrophischen CM treten nach der 6. Lebenswoche neben Koagula- tionsnekrosen verkalkte Herzmuskelzellen und verkalkende Riesenzellen auf. Durch Elektrolytanalyse läßt sich der Verkalkungsprozeß quantitativ erfassen. Während der histologisch unauffälligen Phase der CM kann bei 30-tägigen Hamstern durch Gabe des „Ca-Promotors“ Isoproterenol (ISO) im Vergleich mit erbgesunden Tieren eine latente my Ca-Stoffwechselstörung durch Auftreten unterschiedlicher Dosis- wirkungs- und Zeitverlaufskurven aufgedeckt werden. Simultane Gabe des „Ca- Antagonisten“ Verapamil (V), aber auch des ß-Rezeptorenblockers Atenolol (A) verhindert eine sonst durch ISO allein bewirkte Ca-Akkumulation. Chronische Gabe von V - aber nicht von A - verhindert sowohl die sonst bei diesen Hamstern spontan einsetzende my Ca-Akkumulation als auch Myokarddegeneration. Daraus wird geschlossen, daß bei der CM eine noch auf unbekannte, primär jedoch genetische Weise hervorgerufene my Ca-Stoffwechselstörung als entscheidend für die Myokarddegeneration zu erachten ist. Eine adrenerge CM mit Stimulation des Rezeptor- Adenylcyclase-Systems scheint aber nicht vorzuliegen. Überschießender Ca-Ionen- influx direkt bei der elektrischen Erregung der kardiomyopathischen Zellen oder ein reduzierter Efflux könnte der entscheidende Faktor ihrer Degeneration sein.
Die Änderung der linksventrikulären Volumina sowie der segmentalen Wandfunktion unter der IABP sind bisher beim Menschen nicht untersucht. Bei 7 Patienten wurde unmittelbar vor Beginn der Ballonpulsation ein linksventrikuläres Angiogramm angefertigt. Die Vergleichslaevographie wurde bei 3 Patienten mit therapie- fraktärer Angina nach Erreichen von Beschwerdefreiheit, bei 4 Schockpatienten nach Stabilisierung der Hämodynamik durchgeführt. Im Mittel erfolgte das 2. Angiogramm nach 60 min Gegenpulsation. Der endsystolische Volumenindex fiel signifikant um 23 ml/m2 im Mittel von 95 ml/m2 auf 72 ml/m2 (p < 0, 01). Der Abfall des enddiastolischen Volumenindex von 130 ml/m2 auf 112 ml/m2 im Mittel war nicht signifikant. Die Ejektionsfraktion stieg signifikant von 28% im Mittel auf 38%. Die regionale Wandfunktion wurde mit Hilfe der systolischen Verkürzung von 10 Halbachsen quantifiziert. 6 der 7 Patienten zeigten eine Besserung der Wandfunktion in 1 bzw. 2 Segmenten. Bei Angina-Patienten wurden die Segmente, die eine Besserung aufwiesen, von kritisch stenosierten Gefässen versorgt, bei den Schockpatienten betraf die lokale Besserung Segmente, die von nicht stenosierten Gefässen versorgt wurden. Myokardareale, die trotz maximaler medikamentöser Therapie funktionsgestört waren, wiesen unter der IABP eine Besserung auf. Die IABP erlaubt eine bessere Beurteilung der Vitalität ischämischer Areale.
In den letzten Jahren richtete sich das Interesse vermehrt auf die Bestimmung von diastolischen Funktionsparametern und deren Bedeutung in der Beurteilung von strukturellen Myokardveränderungen. Nach wie vor ist jedoch unklar, inwieweit Begriffe wie Myokardstiffness und Myokardelastizität morphologischen Gegebenheiten entsprechen. Ziel unserer Studie war es deshalb, die Myokardstiffness bei 14 Patienten mit Myokardhypertrophie zu bestimmen und dem anhand von Endomyokardbiopsien ermittelten Fibrosegrad des linken Ventrikels gegenüberzustellen.
Zur Unterscheidung von ischämie und narbenbedingten linksventr. Funktionsstörungen wurden bei 14 Pat. mit kongestiven Kardiomyopathien (A), 20 Pat. mit Infarktnarben und ausschließlich infarktbezogenen Koronarveränderungen (B) und 34 Pat. mit Koronarinsuffizienz (C) der diast. Pulmonaldruck dem Druckfrequenzprodukt (DFP) in 1-Min.-Abständen während symptomenlimitierter Ergometrie gegenübergestellt. Gruppe A und B unterschieden sich nicht hinsichtlich des diast. Pulmonaldrucks in Ruhe (PAEDPR) und während Belastung (PAEDPmax) sowie der maximalen Wattstufe. Gruppe B und C unterschieden sich nicht bez des PAEDPR, der PAED Pmax war in Gruppe C signif. höher als in Gruppe B (34,7 ± 5,1 gegenüber 31,6±7,1;p<0,05), wärend die Leistung geringer war (66 ± 26 Watt gegenüber 83 ± 24 W; p < 0,05). Für Gruppe B und 10 weitere entsprechende Fäe fand sich eine signif. Korrelation (p < 0,001) zwischen der EF und der PAEDPmax, die durch ein Polynom 3. Grades zu beschreiben war. In Gruppe A und B zeigten sich relativ lineare Beziehungen zwischen dem PAEDP und dem DFP wärend der Belastung, in Gruppe C kam es nach Überschreiten eines kritischen DFP zu einem plöichen, gegenüber Gruppe B signif. steileren Anstieg des PAEDP. ein besonders steiler Anstieg von > 10 mmHg wärend einer Zunahme des DFP von < 20 x 102 wies auf kritische Stenosen im Stamm oder beiden Hauptästen der linken KA hin.
