1.统计学符号:按GB/T 3558.1-2009《统计学词汇及符号》的有关规定,统计学符号一律采用斜体. 2.研究设计:应告知研究设计的名称和主要方法.如调查设计(分为前瞻性、回顾性还是横断面调查研究),实验设计(应告知具体的设计类型,如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等),临床试验设计(应告知属于第几期临床试验,采用了何种盲法措施等);主要做法应围绕 4 个基本原则(重复、随机、对照、均衡)概要说明,尤其要告知如何控制重要非试验因素的干扰和影响.
统计学符号不论用哪种字母,也不论大写或小写一律都用斜体.要注意区分拉丁字母和希腊字母.例如均数的符号是英文x,卡方的符号是希腊字母χ2,自由度的符号是希腊文"υ",样本的相关系数是英文"r".
在医学论文中,“ppm?ppb?ppt”这类英文缩写常常被作者作为单位符号使用,但“ppm?ppb?ppt”既不是数学符号,更不是单位符号,只是表示数量份额的英文名词缩写( 英文全称分别为parts per million?parts per billion?parts per trillion).在实际研究中,仪器测量的数值可能会以“ppm?ppb?ppt”形式给出结果,作者在撰写文章进行数据描述时则需对“ppm?ppb?ppt”进行换算.
《天津医科大学学报》是我校主办、国内外发行的医学综合性学术期刊,主要报道我校教学、医疗、科研的新理论、新成果、新经验、新技术和新方法.欢迎本校各级教学、医疗、科研人员及校友投稿.同时择优录用外稿.《学报》为双月刊,每单月末出版.
目的:通过生物信息学方法筛选多囊卵巢综合征(PCOS)的关键基因并分析其与PCOS进展和预后的相关性.方法:在GEO数据库中下载GSE34526 数据集的表达谱,利用R软件筛选数据集中PCOS患者卵巢颗粒细胞(n=7)和正常颗粒细胞(n=3)的差异表达基因(DEGs),对DEGs进行基因本体论(GO)和京都百科全书基因和基因组(KEGG)富集分析,识别关键基因.使用单样本基因富集分析(ssGSEA)评分量化每个PCOS样本中的免疫信号的富集水平,进行抗肿瘤免疫和促肿瘤抑制评分.利用人类蛋白质图谱数据库(HPA)分析关键基因在卵巢癌(OC)、乳腺癌(BRCA)和子宫内膜癌(UCEC)中的蛋白表达水平,绘制ROC曲线分析 3 年、5 年和 10 年癌症生存率.结果:本研究共筛选出 16 个DEGs,GO和KEGG分析结果显示DEGs在PCOS患者的细胞黏附分子(CAMs)、补体和凝血级联、上皮细胞迁移和炎症反应的正向调控等通路中富集,进一步筛选出 2 个关键基因,ITGAM和HMOX1.二者与促炎免疫细胞(如巨噬细胞、MDSCs、中性粒细胞、浆细胞样树突状细胞、调节性T细胞)的相关性分析显示,ITGAM(P分别为 0.001、<0.001、0.051、0.04、<0.001)和HMOX1(P分别为<0.001、0.001、<0.001、<0.001、0.001)与以上促炎免疫细胞呈正相关,即发挥促炎作用.在OC、BRCA和UCEC组织中,ITGAM和HMOX1蛋白水平较高,而对照组无表达.作为不良预后因素,ITGAM显著影响PCOS继发的OC患者的生存(P=0.0046),ITGAM在OC中 3、5、10年生存预测率ROC曲线下面积(AUC)均>0.5,其中10 年AUC>0.59.HMOX1 在BRCA、OC和UCEC中的 3年AUC>0.5,在BRCA中的10年AUC>0.6,均有较好的预测效能.ITGAM+HMOX1 联合预测在BRCA中的 3、5、10 年AUC分别为 0.51、0.498、0.606,在OC中分别为 0.563、0.537、0.481,在UCEC中分别为0.556、0.479、0.472.结论:ITGAM和HMOX1可以作为PCOS的潜在诊断和治疗靶点,其表达水平可以评价PCOS病情发展及预后.
儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速(CPVT)是由情绪或运动应激所致室性心律失常的致命性离子通道病,是导致许多心脏形态正常、QT间期正常的儿童和青少年猝死的原因之一.近年来,随着对该疾病分子遗传学和发病机制、治疗等方面的逐步认识,对该病的理解也在不断深入,本文报道了天津市儿童医院诊断的 1 例CPVT患者,以期增加临床医师对CPVT的认识,积累诊断及治疗经验.
目的:评价渐进皮瓣转移联合带蒂皮瓣转移治疗儿童重度隐匿性阴茎临床效果.方法:回顾性分析 2019 年 2 月—2022年11月在新乡医学院第一附属医院小儿外科行手术治疗的重度隐匿性阴茎患儿 72 例.分为观察组(n=48)和对照组(n=24),观察组采用渐进皮瓣转移联合带蒂皮瓣转移术,对照组采用Brisson术.记录两组平均手术时间、平均住院时间、术中出血量、阴茎延长长度、包皮水肿时间、切口感染率及家属满意度.结果:对照组1例阴茎回缩,其余手术均成功.观察组阴茎延长长度、包皮水肿时间、平均住院时间、平均手术时间、家属满意度得分分别为(2.85±0.29)cm、(45.88±3.61)d、(7.75±2.81)d、(73.21±4.89)min、(8.38±0.97)分,对照组分别为(2.43±0.43)cm、(52.38±5.24)d、(9.21±2.08)d、(67.71±4.56)min、(7.50±1.64)分,差异有统计学意义(t=4.267、-5.464、-2.249、5.598、2.852,均P<0.05);观察组术中出血量、术后皮瓣感染率、术后满意率分别为(6.29±1.64)mL、2.1%、95.8%,对照组分别为(6.83±1.90)mL、4.2%、83.3%,差异不显著(t=-1.253、0.529、1.841,均P>0.05).结论:渐进皮瓣转移联合带蒂皮瓣转移在一定程度上解决了重度隐匿性阴茎患儿阴茎体皮肤覆盖问题,术后包皮水肿轻、外形美观,尤适用于阴囊皮肤条件差的重度隐匿性阴茎.
目的:探讨代谢综合征与经尿道前列腺绿激光剜除术后的下尿路症状的相关性.方法:选取 2020 年 1 月—2021 年 1 月在新乡医学院第一附属医院接受经尿道前列腺绿激光剜除术患者 100 例,根据其是否合并有代谢综合征,将患者分为两组:代谢综合征组50例,无代谢综合征组50 例.对患者的临床资料进行统计分析.并在经尿道前列腺绿激光剜除术术后半年复查泌尿系统彩超、尿流动力学、生活质量指数评分(QOL评分)、国际前列腺症状评分(IPSS)等.最后采用SPSS 21.0统计学软件对数据进行差异性分析.结果:与术前相比,两组术后的IPSS评分(t=20.506、13.609,均P<0.05)、储尿期评分(t=19.331、10.284,均P<0.05)、排尿期评分(t=20.710,Z=-6.163,均P<0.05)、最大尿流率(Qmax)(Z=-6.154、-5.865,均P<0.05)、QOL评分均有明显改善(Z=-6.227、-6.202,均P<0.05).代谢综合征组术后IPSS评分(t=2.142,P<0.05)、QOL评分(Z=-2.639,P<0.05)和下尿路征状评分(t=2.494,Z=-3.683,均P<0.05)高于无代谢综合征组;最大尿流率(Qmax)(t=-2.874,P<0.05)低于无代谢综合征组.两组Qmax改善无差异(P>0.05),但IPSS评分改善(Z=-3.171,P<0.05)、QOL评分改善(Z=-2.522,P<0.05)和下尿路症状改善差异明显(Z=-4.984、-6.080,均P<0.05).结论:代谢综合征可加重前列腺增生患者的下尿路症状.
目的:探讨急性肺栓塞(APE)患者经至少 3 个月抗栓治疗后,残余肺血管阻塞(RPVO)的危险因素.方法:回顾性分析2020年1月—2022年7 月在天津医科大学总医院治疗的95例APE患者的一般资料、首发症状、危险分层、简化版肺栓塞严重指数(sPESI)、辅助检查结果.依据复查肺动脉造影(CTPA)有无RPVO将受试者分为残余血栓组 36 例和非残余血栓组 59 例,行单因素和多因素Logistic回归分析探究RPVO形成的独立危险预测因素.结果:单因素分析显示,两组性别、年龄、吸烟史、基础疾病、症状、危险分层、sPESI差异无统计学意义(均P>0.05);残余血栓组特发性肺栓塞、症状与诊断间隔时间≥7 d、右心室扩张、中央型血栓、乳酸和纤维蛋白原水平均高于非残余血栓组(χ2=4.477、3.986、4.978、3.997、3.004、2.559,均P<0.05).Logistic回归分析发现,症状与诊断间隔时间越长(OR=4.007,95%CI:1.271～12.636,P=0.018)、乳酸(OR=3.695,95%CI:1.257～10.860,P= 0.017)及纤维蛋白原水平(OR=2.005,95%CI:1.061～3.790,P=0.032)越高,RPVO形成的风险越高,三者为RPVO形成的独立危险预测因素.结论:症状与诊断间隔时间≥7 d、乳酸及纤维蛋白原水平对RPVO的发生具有促进作用.
目的:评估脉冲场消融治疗用于心房颤动患者进行导管消融的短期及长期(6个月)安全性.方法:本研究是一项前瞻性、单臂的临床研究,纳入 18～75 岁临床明确诊断为症状性心房颤动的 10 例患者,使用脉冲消融治疗系统(天津市鹰泰利安康医疗科技有限责任公司)对患者进行脉冲消融治疗,评估受试者在手术即刻至术后6个月并发症的发生情况,检测患者生命体征、不良事件、严重不良事件的发生率以及手术后器械相关或手术相关不良事件的发生率.结果:本研究 10 例心房颤动患者中 3例为持续性心房颤动,7 例为阵发性心房颤动.平均总手术时间为(220.1±47.2)min;平均透视时间为(35.1±10.6)min;脉冲场消融导管在体内的平均停留时间为(69.1±8.3)min.无 1例发生与消融导管相关的并发症.十二导联心电图未见房性或室性心动过速,亦未见明显复极异常.所有患者术后均无明显的胸椎或上肢肌肉不适或神经运动或感觉症状.所有患者在术后 2d内生命体征平稳,均未出现器械相关或手术相关重大不良事件及并发症,并且在术后 6个月随访期间也未发生严重不良事件及相关并发症.结论:在脉冲场消融治疗后为期6个月的观察结果表明脉冲场消融治疗房颤具有短期及长期安全性,且脉冲场消融治疗可以实现组织选择性.
目的:探讨早期目标导向镇静(EGDS)对急性重症脑出血患者血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)和胃泌素17(G17)的影响.方法:选择 2020 年6 月—2022 年 6 月徐州医科大学附属医院重症医学科收治的 69例急性重症脑出血患者作为研究对象,按随机数字表法分为EGDS组(n=35)和按需镇静组(n=34).所有患者均给予瑞芬太尼维持镇痛,EGDS组持续静脉泵注右美托咪定镇静,按需镇静组则静脉推注丙泊酚按需镇静.观察两组患者镇静前及镇静 3、7d的血清PGⅠ、PGⅡ、PGR(PGⅠ与PGⅡ的比值)和G17 指标变化、镇痛药物总量、机械通气时间和ICU住院时间.结果:镇静 3 d,EGDS组血清PGⅠ、PGⅡ明显低于按需镇静组(t=2.763、2.255,均P<0.05),两组血清PGR、G17 差异无统计学意义(均P>0.05);镇静 7 d,EGDS组血清PGⅠ、PGⅡ、G17 明显低于按需镇静组(t=2.538、2.200、2.858,均P<0.05),两组血清PGR差异无统计学意义(P>0.05);与按需镇静组比较,EGDS组镇痛药物使用量、机械通气时间和ICU住院时间均显著减少(t=4.350、2.300、2.193,均P<0.05).结论:EGDS能改善急性重症脑出血患者血清胃功能指标,减少阿片类镇痛药物用量,缩短机械通气时间和ICU住院时间.
作为仅次于糖尿病性视网膜病变的第二大视网膜血管疾病,视网膜静脉阻塞(RVO)是导致不同年龄阶段人群视力严重下降甚至致盲的常见原因.其主要的并发症为视网膜浅层出血、黄斑囊样水肿、视网膜缺血、新生血管的产生等.光学相干断层扫描血管造影(OCTA)是一种基于OCT的新型成像技术,它可以使眼内功能性血管病理可视化,增加以分层血管的血流信号为观察视角.本文就RVO微血管病理机制并结合近年来OCTA在RVO微血管与视敏度相关性、RVO微血管中视盘相关血管、黄斑囊样水肿与血管关系、微血管层面相关缺血指标以及RVO疗效预测的最新进展进行综述.
目的:总结IgA血管炎引起的神经系统损害,探讨其危险因素、治疗及转归.方法:选择天津市儿童医院 2016 年 1 月至2022 年 1 月收治的IgA血管炎患儿 1879 例,其中出现神经系统损害的患儿 34 例(A组),随机抽取同期非神经系统损害病例72 例(B组),对两组临床表现、实验室检查、治疗及转归进行回顾性分析.结果:IgA血管炎相关神经系统损害发生率为 1.8%,A组和B组均有典型紫癜样皮疹,A组出现消化道症状、消化道出血、皮疹在非典型部位的发生率分别为 97.1%、32.4%、67.6%,B组分别为 72.2%、8.3%、40.3%,差异存在统计学意义(χ2=9.571、9.895、6.922,均P<0.05),但尿常规、尿微量白蛋白、尿转铁蛋白、血Ig、便钙卫蛋白等无统计学差异(均P>0.05).A组中 16 例脑电图显示背景活动慢波;15 例神经电生理显示周围神经损害;2例头颅MRI提示大脑后部可逆性脑病综合征;1例头颅MRI提示静脉窦血栓.A组均接受糖皮质激素治疗,其中强化治疗 19 例,大剂量甲强龙冲击治疗 8 例,使用环磷酰胺 15 例,静脉应用丙种球蛋白 10 例,7 例采用了甲强龙冲击联合环磷酰胺治疗,5例应用甲强龙冲击联合环磷酰胺及丙种球蛋白治疗.B组仅 3例应用甲强龙冲击治疗,2例应用环磷酰胺,其中 1 例应用甲强龙冲击联合环磷酰胺治疗,其余 68 例仅予常规剂量糖皮质激素或对症治疗后好转.两组患儿出院时病情均好转,出院后随访 6个月均未遗留后遗症.结论:IgA血管炎罕见出现神经系统损害,出现消化道症状、消化道出血和皮疹发生在非典型部位的患儿更容易发生神经系统损害.
系统性红斑狼疮(SLE)是一种发病机制不明,多组织器官受累的慢性自身免疫性疾病,其临床异质性为疾病的诊断和治疗带来困难.代谢组学是研究机体内源性小分子的组学领域,血液代谢物是机体受到基因调控和环境影响后的下游产物,反映了体内的病理生理过程.近年来,血液代谢物在SLE患者和健康人群之间、不同症状SLE患者之间的差异受到越来越多的关注.总结并比较现已发表的应用血液代谢组学对SLE进行的研究,将有助于研究疾病发病机制,开发新的生物标志物用于诊断、鉴别诊断和评估病情进展.
目的:探讨乳腺癌(BC)组织中雄激素受体(AR)、叉头框蛋白A1(FOXA1)表达与临床病理特征的关系.方法:收集德州市第二人民医院2022年 5月至2022年 11 月手术切除的 120例乳腺癌标本,采用免疫组织化学方法检测AR、FOXA1 的表达情况,采用χ2 检验分析AR、FOXA1 的表达与临床病理特征的关系.结果:AR、FOXA1 在乳腺癌组织、癌旁组织和良性乳腺肿瘤组织中的表达差异有统计学意义(χ2=15.442、11.011,均P<0.005);AR、FOXA1 的表达与组织分级(χ2=25.424、15.130,均P<0.005)、组织是否存在坏死(χ2=4.320、6.430,均P<0.05)、分子分型(χ2=25.998、16.680,均P<0.005)、雌激素受体(ER)(χ2= 26.619、17.761,均P<0.001)、PR(χ2=17.531、5.607,均P<0.005)、Ki67(χ2=16.954、10.606,均P<0.005)的表达相关;AR、FOXA1 的表达与组织分级(rs=0.453、0.349,均P<0.001)、分子分型(rs=0.405、0.323,均P<0.001)、ER(rs=0.471、0.385,均P<0.001)、PR(rs= 0.382、0.261,均P<0.005)、Ki67(rs=0.376、0.297,均P<0.005)的表达呈正相关,与组织坏死(rs=-0.190、-0.231,均P<0.05)呈负相关.结论:AR、FOXA1 的表达与乳腺癌患者的组织分级、组织坏死以及分子分型等临床病理参数具有相关性.
哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,长期慢性气道炎症导致气道高反应性、可逆性气流受限及气道重塑.间充质干细胞(MSCs)对改善哮喘小鼠的气道重塑有较好的疗效,其释放的外泌体可能在治疗过程中发挥重要的作用.外泌体是细胞间通讯的重要载体,在细胞间转运具有生物活性的脂质、核酸及蛋白质等,从而改变靶细胞的生物学功能.MSCs来源的外泌体具有抗炎、免疫调节及促进组织修复和再生等作用,是哮喘治疗的新靶点.
目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)不发生低氧血症的情况下,胸腔压力波动对高血压的影响.方法:选取 18 只健康新西兰长耳兔,应用随机数字表法将其分为对照组(A组)、OSAHS模型组(B组)、OSAHS不伴低氧组(C组),每组6只.A组保持气道持续开放,B组和C组均通过设置不同的气道狭窄程度建立OSAHS模型,建模成功出现间歇性低氧血症及胸腔压力变化时,C组通过提高吸氧浓度而不发生低氧血症.观察其血压、心率变化.结果:实验过程中,A组与C组均未发生低氧血症,两组经皮血氧饱和度(SpO2)比较差异无统计学意义,B组SpO2 明显下降,与其他两组差异有统计学意义(F=32.48,P<0.05).经过4h实验后,B组胸腔负压低于其他两组,C组胸腔负压低于A组(F=116.68,P<0.05);B组心率快于其他两组,C组心率快于A组(F=66.91,P<0.05);B组舒张压和收缩压均高于其他两组,C组舒张压和收缩压高于A组(F=30.18、33.06,均P<0.05);在实验进行的前 3h,3 组各个时间点的心率、收缩压、舒张压亦有差异(F=45.33、65.26、14.03、30.39、20.98、14.43、17.42、25.02,均P<0.05).结论:OSAHS导致间歇性胸腔压力波动这一呼吸力学因素是OSAHS相关性高血压的重要影响因素.
Frohlich综合征又称肥胖性生殖无能综合征,是由下丘脑、垂体及其周围病变引起的神经内分泌功能紊乱,可导致促性腺激素分泌减少和继发性性腺发育不全与脑性肥胖[1],系Frohlich于 1901 年首先报告.大多数由下丘脑、垂体或其邻近部位肿瘤、脑炎或脑外伤等病因引起,部分病例原因不明.本综合征的病情发展较缓慢,多见于儿童或青少年,男性多于女性.本院诊断Frohlich综合征伴 2 型糖尿病 1 例,现报告如下.
目的:探索使用网络药理学方法和动物实验研究中药茵陈治疗良性前列腺增生症(BPH)的作用机制.方法:通过TCMSP数据库筛选出茵陈有效成分及其靶点,经uniprot统一靶点简写;GeneCards、OMIM及GisGeNET数据库在线检索BPH的疾病靶点.在venny 2.1网站筛选出交集靶点并将交集靶点在线做"蛋白-蛋白"网络分析和GO、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析.使用Cytoscape制作"成分-靶点-通路"网络图.建立BPH大鼠模型,使用茵陈药液灌胃治疗,采用酶联免疫方法检测靶蛋白表达.结果:茵陈中有 12 个有效成分,这些有效成分通过干预 67个靶点调节多个分子通路,从而治疗BPH.槲皮素、茵陈色酮、β-谷甾醇、芫花素、茵陈黄酮、异鼠李素等是核心成分,肿瘤蛋白p53(TP53)、丝/苏氨酸蛋白激酶(AKT)1、表皮生长因子受体(EGFR)、JUN、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)、血管内皮生长因子A(VEGFA)是核心靶点.GO分析结果显示,生物过程主要涉及细胞对激素反应和对脂质的反应等,细胞组分包含转录调节复合物、膜筏、质膜筏等,分子功能包含DNA结合转录因子结合、核受体活性和激酶调节活性等.KEGG分析结果显示磷脂酰肌醇 3 激酶(PI3K)-AKT、缺氧诱导因子-1(HIF-1)、IL-17、TNF、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、EGFR、P53等信号通路与茵陈治疗BPH相关.动物实验结果显示,经茵陈治疗后前列腺重量减轻,血清TP53 蛋白表达增加,血清AKT1、EGFR、JUN、IL-6、TNF、VEGFA等蛋白表达减少(均P<0.0001).结论:茵陈作为治疗BPH的中药可以通过多种通路参与调控疾病靶点,具有良好的治疗效果和广泛的作用机制.
