
Мета роботи – вивчити поширеність тривожного синдрому в пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ) в умовах воєнного стану та його зв’язок з характеристиками добового ритму артеріального тиску (АТ), дослідити вплив анксіолітичного засобу фабомотизолу на показники добового профілю АТ, концентрацію гормонів «стресу» та функціональний стан ендотелію в пацієнтів з АГ та тривожним синдромом легкого та помірного ступеня.Матеріали і методи. У дослідження залучено 208 пацієнтів з АГ, з них у 45,2 % (n=94) за допомогою шкали HADS виявлено ознаки тривожного та/або депресивного синдрому. Середній вік обстежених становив (50,4±2,4) року. Надалі пацієнти були протестовані за допомогою шкал GAD-7, PHQ-9, на основі яких сформована група з 80 осіб з тривожним синдромом легкого та помірного ступеня без клінічно вираженої депресії. На етапі скринінгу проводили комплексне клінічне обстеження, за потреби здійснювали корекцію антигіпертензивної терапії, оцінювали якість сну з використанням шкали PSQI, якість життя за допомогою шкали EQ-5D-5L. Визначали концентрації адреналіну, норадреналіну, кортизолу, С-реактивного протеїну в плазмі крові та кількість клітин-попередників ендотеліоцитів (фенотип CD45–/+/CD34+) периферійної крові. Пацієнтів розподілили на дві групи: група 1 (n=38) – пацієнти, які отримували стандартне базисне лікування АГ, група 2 (n=42) – пацієнти, яким до стандартної базисної терапії додавали препарат фабомотизол. Клінічне та лабораторне обстеження виконували в обох групах пацієнтів на етапі скринінгу та через 3 міс спостереження. Результати та обговорення. Ознаки тривожності та/або депресії в осіб з АГ асоціювалися з погіршанням якості сну (у 96,2 % пацієнтів) та якості життя. Ці пацієнти мали вищий на 11 % рівень офісного систолічного АТ (САТ) і на 11,8 % вищу частоту серцевих скорочень. Порушення добового профілю АТ діагностовано у 60,1 % пацієнтів, переважно за типом non-dipper, та високою середньоденною і середньонічною варіабельністю САТ. Неконтрольовану масковану АГ виявлено у 16,3 % пацієнтів. Лікування фабомотизолом упродовж 3 міс значно зменшило ступінь вираження тривожного синдрому, що асоціювалося із суттєвим покращанням якості та тривалості сну і поліпшенням якості життя. Висновки. Додавання фабомотизолу до базисної терапії пацієнтів з АГ сприяло зменшенню концентрації гормонів «стресу» – кортизолу на 31,6 %, адреналіну на 14,8 %, норадреналіну у 2,5 раза, пригніченню активності системного запалення, а також зростанню концентрації клітин-попередників ендотеліоцитів у периферійній крові.
Мета роботи – проаналізувати клініко-анамнестичні та інструментальні показники хворих, залучених в Український реєстр тромбоемболії легеневої артерії, упродовж 18 міс.Матеріали і методи. Досліджено дані Українського реєстру пацієнтів з тромбоемболією легеневої артерії (ТЕЛА) за період з 01.09.2024 року до 01.03.2026. До реєстру залучено 25 центрів із 12 регіонів країни (Вінниця, Київ, Луцьк, Львів, Миколаїв, Одеса, Полтава Рівне, Суми, Тернопіль, Харків, Черкаси). 926 хворих поділено на групи за ступенем ризику ранньої смерті від ТЕЛА. Проведено статистичну оцінку клінічних та інструментальних показників.Результати. Аналіз загальної групи показав, що частка гемодинамічно нестабільних хворих становила 24,8 %, серед факторів ризику переважали гіпертонічна хвороба (ГХ) – 70,7 %, серцева недостатність (СН) – 54,5 %, ожиріння – 37 %, венозний тромбоемболізм (ВТЕ) в анамнезі – 23,3 % та онкологічні захворювання – 22,5 %. При порівнянні груп, поділених залежно від гемодинамічної стабільності, виявлено, що в групі хворих з високим ризиком статистично значущо частіше траплялися пацієнти із СН (р=0,0006), ішемічною хворобою серця (ІХС) (р=0,0001), цукровим діабетом (ЦД) (р=0,009), хронічною хворобою нирок (ХХН) (р=0,005), фібриляцією передсердь (ФП) (р=0,03) та ожирінням (р=0,04), крім того, переважали специфічні чинники, такі як переломи нижніх кінцівок (р=0,012). Аналіз результатів ехокардіографії показав статистично значуще збільшення розміру правого передсердя (ПП) (р=0,01), об’єму ПП (р=0,04), індексу об’єму ПП (р=0,001), розміру правого шлуночка (ПШ) (р=0,01), кінцеводіастолічного розміру правого шлуночка (р=0,003), систолічного тиску в легеневій артерії (р=0,0001) та зменшення амплітуди систолічного руху фіброзного кільця трикуспідального клапана (TAPSE – Tricuspid Annular Plane Systolic Excursion) (р=0,04), фракції викиду лівого шлуночка (р=0,003) у групі гемодинамічно нестабільних пацієнтів. Порівняння даних комп’ютерної томографічної ангіографії легеневих артерій (ЛА) виявило, що у хворих з високим ризиком спостерігали переважно локалізацію ураження на рівні біфуркації («тромба-вершника») та головних гілок ЛА, а в гемодинамічно стабільних пацієнтів – дистальну локалізацію.Висновки. 24,8 % залучених у реєстр пацієнтів були з високим ризиком, а серед гемодинамічно стабільних пацієнтів переважали хворі ІІ та ІІІ класу за PESI. Серед факторів ризику найчастіше траплялися ГХ – 70,7 %, СН – 54,5 %, ожиріння – 37 %, ВТЕ в анамнезі – 23,3 %, онкологічні захворювання – 22,5 %. Серед хворих з високим ризиком частіше були пацієнти із СН, ІХС, ЦД, ХХН, ФП та ожирінням. За даними комп’ютерної томографічної ангіографії ЛА у хворих з високим ризиком переважав більш проксимальний рівень оклюзії, а в гемодинамічно стабільних хворих – часткових, сегментарних та дрібних гілок.
Гострий коронарний синдром (ГКС) у III триместрі вагітності є рідкісним, але вкрай небезпечним станом, що асоціюється з високим ризиком розвитку кардіогенного шоку та летальних ускладнень. Тромбоз стовбура лівої коронарної артерії (ЛКА) супроводжується критичним порушенням коронарного кровоплину, а наявність механічного протеза клапана серця додатково ускладнює перебіг захворювання через необхідність антитромботичної терапії, що підвищує ризик кровотеч. У таких клінічних ситуаціях ключове значення мають мультидисциплінарний підхід і поетапна тактика лікування, що дає змогу своєчасно стабілізувати стан пацієнтки та забезпечити можливість проведення подальших акушерських і кардіохірургічних втручань. Цей випадок підкреслює ефективність такої стратегії в пацієнтки з критичним поєднанням кардіологічної та акушерської патології. Метою роботи було представити досвід успішного багатоетапного лікування пацієнтки з поєднанням ГКС, дисфункції протеза аортального клапана (АК) та масивної акушерської кровотечі.Клінічний випадок. Пацієнтка 39 років у III триместрі вагітності була госпіталізована з ознаками декомпенсованої серцевої недостатності на тлі дисфункції механічного протеза АК. Під час стаціонарного лікування у хворої раптово розвинулася клініка ГКС, причиною якого стала емболізація стовбура ЛКА, внаслідок тромбозу механічного протеза АК. Перебіг інфаркту ускладнився розвитком кардіогенного шоку та набряком легень. З огляду на критичний стан було прийнято рішення про негайне виконання черезшкірного коронарного втручання, що дозволило відновити коронарний кровоплин і стабілізувати гемодинаміку. Наступного дня проведено екстрений кесарів розтин. Післяопераційний період ускладнився розвитком рецидивної маткової кровотечі на тлі комбінованої антитромботичної терапії, що потребувало поетапного застосування інвазивних методів гемостазу, разом з ендоваскулярною емболізацією та подальшою гістеректомією. Після стабілізації стану виконано кардіохірургічне втручання з репротезуванням АК біологічним протезом і корекцією мітральної недостатності. Проведена багатоетапна тактика дала змогу досягти позитивного клінічного результату.Висновки. Клінічний випадок ілюструє складність ведення пацієнтки з гострим тромбозом стовбура ЛКА на тлі тромбозу механічного АК у III триместрі вагітності, що супроводжувався кардіогенним шоком та тяжкими акушерськими ускладненнями. Успішний результат став можливим завдяки своєчасній реперфузії міокарда, чітко вибудуваній послідовності втручань та безперервній мультидисциплінарній взаємодії. Водночас випадок підкреслює критичну необхідність ретельного контролю антикоагулянтної терапії у вагітних із механічними клапанами та ранньої стратифікації ризиків з метою запобігання катастрофічним ускладненням.
The аim – to systematize and critically analyze the role of exosomes as mediators of epigenetic regulation and intercellular communication in post-infarction myocardial remodeling, and to justify the use of vesicle-based engineering nanoplatforms to stimulate angiogenesis and suppress fibrosis.Materials and methods. The methodology is based on a systematic analysis of scientific literature published between 2020 and 2025. This interval was selected due to the emergence of new data on epigenetic mechanisms involved in myocardial infarction pathogenesis and advances in the development of biomimetic nanoplatforms for therapeutic cargo delivery.Results. The analysis of contemporary data (2020–2025) shows that exosomes represent a specific subpopulation of extracellular vesicles (30–150 nm) that function as critical mediators of intercellular communication and myocardial infarction pathogenesis. Their biogenesis and molecular composition — in particular tetraspanins CD9, CD81 and MVB-associated proteins — ensure stable transport of bioactive cargo even under ischemic stress. A key mechanism of exosomal action in post-infarction remodeling is epigenetic modulation. The involvement of specific non-coding RNAs (miR-1, miR-152-5p, miR-193a-5p) and proteomic hubs (ITGB3, GP9) has been identified; these molecules serve not only as precise biomarkers for differentiating STEMI from NSTEMI but also directly regulate gene expression in recipient cells. Exosomal «programming» operates through DNA methylation changes (CpG sites of ZNF438 and F2RL3 genes) and histone modifications, modulating the intensity of inflammation and cardiomyocyte apoptosis. Particular attention is given to the therapeutic potential of mesenchymal stem cell-derived exosomes. Through the transfer of VEGF-A and regulatory microRNAs (miR-146a, miR-133), these vesicles stimulate targeted angiogenesis and simultaneously suppress TGF-β-mediated fibrosis, preventing pathological scar replacement of myocardial tissue. The final stage of the analysis substantiates the advantages of engineered exosomes. Methods of surface modification (PEGylation, CXCR4 receptor expression) and biomimetic nanoplatforms significantly increase targeting of vesicles to ischemic zones. This approach enables the transformation of natural exosomes into controllable therapeutic systems capable of precision epigenetic correction, opening new avenues in cell-free regenerative cardiology.Conclusions. Epigenetic regulation mediated by exosomes affects the course of myocardial infarction and post-infarction remodeling. Exosomal cargo modulates cell death, inflammation, angiogenesis and anti-fibrotic responses, and may serve as sensitive biomarkers of myocardial status. Engineered exosomes represent a promising strategy for regenerative treatment of cardiac tissue.
The evaluation of narrow complex supraventricular tachycardia has multiple diagnostic tools to differentiate atrioventricular nodal reentrant tachycardia (AVNRT) from atrioventricular reentrant tachycardia (AVRT). The aim – to assess the electrophysiological (EP) tests used in the differentiation of AVNRT and AVRT. Materials and methods. This is a prospective single-center study. We enrolled fifty-two patients with inducible sustained supraventricular tachycardia during an electrophysiology procedure. We assessed the utility of three EP tests during normal sinus rhythm (NSR) and five EP tests during tachycardia.Results. The decremental properties of retrograde VA conduction have high sensitivity and high positive predictive value for AVNRT (100 % for both). Differential RV pacing during NSR has high specificity and PPV for AVNRT (100 % for both). Para-Hisian pacing during NSR has 94.6 % sensitivity and 83.6 % PPV for AVNRT differentiation. During tachycardia, the VA interval < 70 ms and/or V-hRA < 95 ms was the most sensitive and specific test for AVNRT (95.7 % and 100 % respectively) with high PPV (87.5 %). ΔVA was highly sensitive and specific for both AVNRT and AVRT (96.9 %, 100 %) and (100 %, 96.9 %) respectively. The PPI-TCL is sensitive to AVNRT and specific to AVRT (97 % for both). The acceleration of the SVT to the PCL has high sensitivity with less specificity for AVNRT (94.5 % and 60 % respectively). The single late VES was more specific of AVRT if resetting occurred (92.3 %).Conclusions. In the differentiation between AVNRT and AVRT, multiple EP diagnostic tests should be included and no single EP test can reach the final diagnosis.
Pulmonary hypertension (PH) is a progressive disease, that characterized by the small pulmonary artery remodeling. The transforming growth factor beta-1 (TGF-β1) plays one of a key role in this remodeling. The importance of TGF-β1 as a potential biomarker in PH and a possible criterion for the effectiveness of specific PH therapy has not been sufficiently studied.The aim was to assess the plasma level of TGF-β1 in patients with various types of PH, to study its relationship with the factors that determine the unfavorable course of PH, and to determine its dynamics against the background of specific therapy.Materials and methods. 64 patients with different types of PH (n=20 idiopathic PH, n=9 chronic thromboembolic PH, n=12 connective tissue disease PH, n=13 congenital heart diseases) were involved in the study. All patients, in addition to standard examinations for verification of the diagnosis of PH and stratification of the 1-year death risk, including right heart catheterization, were tested for the plasma level of TGF-β1 by enzyme immunoassay. 23 patients with new diagnosed PH or on a 3 month stable therapy were followed-up 4 months after administration or changing the specific drugs.Results. The mean plasma TGF-β1 level was much higher in PH patients in comparison with referral values – 9.32±0.50 vs 2.62–3.74 ng/ml. The significantly highest TGF-β1 level was in idiopathic PH than in other types of PH. At the multiple regression analysis, a significant correlation was found between TGF-β1 and thrombocytes (β=0.42, p<0.001), and idiopathic PH (β=0.36, p<0.001), but not with traditional 1-year mortality risk stratification parameters. In patients with idiopathic PH TGF-β1 was associated with body mass index (r=0.78, p<0.001), thrombocytes (r=0.6, p=0.005), and 6MWT distance (r=–0.66, p=0.006). The negative correlation between ∆TGF-β1 and ∆6MWT distance was noted during the therapy follow-up (r=–0.66, p=0.006).Conclusion. A very high TGF-β1 level and the negative association of its dynamics with ∆6MWT distance could indicate its significance in PH development and the possibility of its use as a marker of therapy effectiveness, at least in idiopathic PH patients. We need more studies to confirm it.
Acute myocardial infarction (AMI) complicated by cardiogenic shock is associated with high in-hospital mortality despite early revascularization and the use of mechanical circulatory support. Lactate is a marker of tissue hypoperfusion; however, its absolute value may not adequately reflect the effectiveness of therapy.The aim of this study was to evaluate the prognostic significance of early lactate dynamics in patients with AMI complicated by cardiogenic shock undergoing percutaneous coronary intervention (PCI) with veno-arterial extracorporeal membrane oxygenation (VA-ECMO).Materials and methods. A single-center retrospective cohort study included 57 patients with AMI and cardiogenic shock who underwent PCI with VA-ECMO support between 2021 and 2025. Lactate levels were measured before ECMO initiation (T0), and at 6 (T6) and 24 (T24) hours. Lactate clearance was calculated as a percentage. The primary endpoint was in-hospital mortality. Multivariable logistic regression analysis was performed to determine independent prognostic predictors.Results. In-hospital mortality was 36.8 %. Baseline lactate level (T0) did not differ between survivors and non-survivors (p=0.381). At 24 hours, lactate levels were significantly lower in survivors (p=0.032). Lactate clearance at 6 and 24 hours was significantly higher in survivors (p=0.013 and p=0.001, respectively). In multivariable analysis, 24-hour lactate clearance remained an independent predictor of in-hospital mortality (OR 0.71 per each 10 % increase; 95 % CI 0.55–0.93; p=0.013). According to ROC analysis, 24-hour lactate clearance demonstrated a moderate predictive ability for in-hospital mortality (AUC = 0.60). The optimal cutoff value for lactate clearance was approximately 72 %, with a sensitivity of 85.7 % and a specificity of 38.9 % for predicting mortality.Conclusions. In patients with AMI complicated by cardiogenic shock undergoing PCI with VA-ECMO support, early lactate dynamics – particularly 24-hour lactate clearance – has independent prognostic value for in-hospital mortality. Serial lactate monitoring may serve as an effective tool for early risk stratification and optimization of therapeutic strategy.
Мета роботи – визначити відмінності факторів ризику, супутніх захворювань, лабораторних маркерів, ехокардіографічних параметрів та показників добового моніторування ЕКГ в пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю (СН) залежно від систолічної функції лівого шлуночка (ЛШ).Матеріали і методи. У дослідження залучено 103 пацієнти із СН віком у середньому (66,7±0,9) року, серед них було 85 (82,5 %) чоловіків та 18 (17,5 %) жінок. Усі пацієнти були розподілені на 3 групи залежно від показника систолічної функції ЛШ: в групі зниженої фракції викиду ЛШ (СНзнФВ) було 25 (24,3 %) осіб, в групі помірно зниженої фракції викиду ЛШ (СНпзнФВ) – 48 (46,6 %) пацієнтів; в групі збереженої фракції викиду ЛШ (СНзбФВ) – 30 (29,1 %) осіб. Пацієнтам проведено збір анамнезу, загальноклінічне обстеження, ЕКГ, ехокардіографію (ЕхоКГ), добове моніторування ЕКГ (ДМ ЕКГ), визначено лабораторні показники – загальний аналіз крові, рівні глікемії, глікозильованого гемоглобіну, ліпідів, креатиніну, калію сироватки, тиреотропного гормону, N-кінцевого фрагмента мозкового натрійуретичного пропептиду, виконано статистичну обробку даних.Результати. Виявлено, що пацієнти із СНзнФВ частіше мають в анамнезі ішемічну хворобу серця (ІХС) (76 %), цукровий діабет (ЦД) (24 %) та постійну форму фібриляції передсердь (ФП) (36 %) порівняно з пацієнтами із СНзбФВ – 43,3; 6,7 та 6,75 % відповідно (р<0,05). Водночас пацієнти з різними фенотипами СН не відрізняються за частотою виявлення гіпертонічної хвороби (ГХ) 3-го ступеня, хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ), пароксизмальної форми ФП та стабільної стенокардії ІІІ функціонального класу. В осіб групи СНзнФВ частіше спостерігали стеноз стовбура лівої або правої коронарної артерії (22,7 %) та ураження кількох коронарних артерій (63,6 %), на відміну від пацієнтів із СНзбФВ (р=0,004 та р=0,03 відповідно). В групі СНзбФВ частіше відзначали гемодинамічно значуще ураження передньої міжшлуночкової гілки лівої коронарної артерії – 47 % (р=0,05). В обстежених із СНзнФВ виявлено більш значущі порушення функції нирок, а саме вищий рівень калію сироватки – (4,6±0,1) ммоль/л (проти (3,93±0,1) в групі СНпзнФВ, р=0,007) та нижчий показник розрахованої швидкості клубочкової фільтрації (52,7±2,7) мл/хв (проти (72,4±3,6) мл/хв в групі СНзбФВ, р=0,02). За даними ДМ ЕКГ більша схильність до синусової тахікардії виявлена в групі СНзнФВ – мінімальна частота серцевих скорочень (ЧСС) в активний час становила 69,4±2,1 за 1 хв проти 46,2±2,0 в групі СНпзнФВ (р=0,0001) та 55,1±2,5 у групі СНзбФВ (р=0,007). Мінімальна ЧСС уночі була найвищою в осіб із СНзнФВ – 69,6±2,7 за 1 хв; в групі СНпзнФВ вона становила 49,7±3,1 за 1 хв (р=0,007); у групі СНзбФВ – 52,5±2,7 за 1 хв (р=0,0009).Висновки. Виявлено, що пацієнти усіх фенотипів СН, котрі лікуються амбулаторно, отримують недостатню базисну терапію, зокрема інгібітори натрійзалежного котранспортера глюкози 2-го типу отримують лише 15,5 % пацієнтів, а терапію петльовими діуретиками – загалом 66,6 % без статистично значущої відмінності між групами, що свідчить про частіше використання симптоматичної, а не патогенетичної і прогнозомодифікувальної терапії. Ця проблема потребує глибокого аналізу причин і виявлення факторів, які перешкоджають повноцінному впровадженню сучасних стратегій лікування.
This review is devoted to the modern use of antiarrhythmic drugs (AADs) in cardiac arrhythmias. The Practical Compendium of AADs, developed by the European Heart Rhythm Association (EHRA) [2025], analyzes the complex field of AADs, explaining their mechanisms of action, efficacy, and safety profiles in patients with arrhythmias.The main mechanisms of arrhythmias, aspects of their onset, maintenance, and termination are considered. Current data on the mechanisms of cardiac rhythm disturbances — excitation circulation (or re-entry) and abnormalities in excitation generation in the form of trigger activity — are summarized. One of the key aspects of the new paradigm of antiarrhythmic therapy is the search for and action on the «vulnerable» parameters of arrhythmias. Information on the remodeling of ion channel properties is provided. The presented classifications of AADs summarize current views on their electrophysiological actions, allow for the existence of multiple targets/actions of drugs, as well as side effects and proarrhythmic effects, which aids in the understanding and clinical treatment of cardiac arrhythmias.
Catheter pulmonary vein isolation (PVI) is currently considered a key rhythm-control strategy in patients with symptomatic, drug-refractory atrial fibrillation, and the number of ablation procedures continues to increase steadily each year. The success and safety of PVI largely depend on individual anatomical characteristics of the pulmonary veins and the left atrium.The aim – to evaluate the prevalence and patterns of pulmonary vein anatomical variants assessed by computed tomography in patients with atrial fibrillation scheduled for catheter pulmonary vein isolation.Methods. This retrospective single-center study included 164 patients with atrial fibrillation who underwent preprocedural CT angiography of the pulmonary veins between 2020 and 2025. The number, drainage pattern, ostial configuration, and anatomical variants of pulmonary veins were analyzed using three-dimensional reconstruction.Results. Typical anatomy with four separate pulmonary veins was identified in 64.6 % of patients. Anatomical variants were detected in 35.4 % of cases. The most frequent variants were left-sided common trunk (15.2 %) and additional right pulmonary veins (13.4 %). Left-sided pseudo-trunk was observed in 3.0 % of patients. CT coronary assessment additionally revealed a substantial prevalence of concomitant coronary artery disease or limited diagnostic image quality.Conclusions. Anatomical variability of the pulmonary veins is common among patients with atrial fibrillation and has important implications for procedural planning of pulmonary vein isolation. Preprocedural CT with 3D reconstruction enables detailed anatomical assessment, supports individualized ablation strategies, and may contribute to improved procedural safety and effectiveness.
Статини є одним із ключових фармакологічних інструментів профілактики та лікування атеросклеротичних серцево-судинних захворювань. Хоча їх основним механізмом дії традиційно вважається зниження рівня холестерину ліпопротеїнів низької щільності, експериментальні та клінічні дані свідчать, що терапевтичний потенціал цих препаратів значно ширший. Разом із ліпідознижувальним ефектом статини реалізують низку плейотропних механізмів, які відіграють важливу роль у зменшенні серцево-судинного ризику. У статті розглянуто ключові механізми плейотропної дії статинів, зокрема антизапальний, ендотеліопротекторний ефекти, антиоксидантні та антитромботичні властивості.
The aim – to identify markers of long-term cardiovascular risk in patients with acute myocardial infarction (AMI) with concomitant active COVID-19 and in patients with AMI during wartime, and to evaluate the impact of these factors on the course of the post-infarction period.Materials and methods. A cohort of 160 patients with AMI was examined (mean age 64 years; 78 % men). The first group (n=80) was treated before the COVID-19 pandemic and served as a control group. The second group (n=31) was treated during the pandemic with active concomitant SARS-CoV-2 infection. The third group (n=49) was treated during wartime in Ukraine and had no active COVID-19 infection. All patients received standard in-hospital treatment according to current guidelines with appropriate clinical and laboratory evaluation. Patients who died during hospitalization were excluded. All enrolled patients underwent a 2-year follow-up. Outcomes included all-cause mortality, major cardiovascular events, and a composite endpoint of death or cardiovascular events.Results and discussion. Patients with concomitant COVID-19 demonstrated a higher rate of long-term mortality (19.4 % vs 7.5 % in controls, p=0.1), whereas patients with AMI during wartime had the highest rate of nonfatal cardiovascular events (46.9 % vs 27.5 % in controls, p<0.05). Significant markers of long-term cardiovascular risk in AMI patients with COVID-19 included the lymphocyte percentage (> 15 % on day 1 of AMI and > 18 % on days 5–10), as well as a composite scale incorporating in-hospital lymphocyte percentages, total bilirubin, and HDL cholesterol measured on day 1 (sensitivity 91.7 %, specificity 87.5 %, p<0.001). In wartime AMI patients, long-term risk was predicted by a scale including leukocyte count, hemoglobin level and platelet inhomogeneity percentage by size on day 1, lymphocyte percentage and glucose level on days 5–10, as well as coronary stenting, in-hospital ticagrelor therapy, and the presence of > 2 significant (> 70 %) or > 3 total coronary stenoses (sensitivity 76.2 %, specificity 95 %, p<0.001).Conclusions. In AMI patients, concomitant COVID-19 is associated with increased long-term mortality, while wartime factors increase long-term risk primarily through nonfatal cardiovascular events. These effects on the post-infarction period are linked to maladaptive inflammatory and stress responses to myocardial injury, reflected in specific clinical and laboratory changes. Unlike the previously widely used neutrophil-to-lymphocyte ratio, these markers allow individualized assessment of long-term cardiovascular risk in these patients.
The aim of the work – to investigate the content of galectin-3 in blood plasma in patients with hypertension stage IIІ and its changes in the presence of comorbid chronic coronary artery disease and frequent ventricular extrasystole.Materials and methods. We examined 120 people, including 34 (28.3 %) women and 86 (71.7 %) men, with an average age of 57.3±0.9 years, with hypertension (HD) stage IIІ with/without comorbidity of chronic coronary disease (CHD) and frequent ventricular extrasystole (VE). All patients undergone echocardiography, Holter monitoring of electrocardiograms, stress tests and/or coronary ventriculography. Considering the presence or absence of comorbid CHD and frequent VE, four groups of patients were identified: 1st (n=30) – patients with HD without concomitant CHD and VE, 2nd (n=30) – patients with HD and frequent VE, 3rd (n=30) – patients with HD and concomitant CHD, 4th (n=30) – patients with HD and concomitant CHD and frequent VE. The content of galectin-3 in EDTA blood plasma was determined by immunoenzymatic method using a commercial kit «Human GAL3 (Galectin 3) ELISA Kit» («Elabscience iotechnology Inc.», USA). Statistical analysis of the study results was performed using methods of variational statistics with Microsoft Excel (2019) and Statistica 12.0 (Statsoft, USA).Results. It was determined that in patients with HD stage IIІ with and without concomitant CHD and frequent VE (n=120), the mean plasma galectin-3 level was 2.54±1.12 ng/ml (median value – 2.47; interquartile range – 1.67 and 3.27 ng/ml). The rounded median value of the indicator was used to identify uniform groups with relatively low and relatively high galectin-3 content (hereinafter referred to as RLC and RHC, respectively). The RLC of galectin-3 for the examined sample was ≤ 2.5 and the RHC was > 2.5 ng/ml, respectively. Significantly higher plasma galectin-3 levels (3.41 ng/mL) were found in the group with HD and concomitant CHD and VE, and the lowest (1.74 ng/mL) in patients with HD without concomitant CHD and VE.Conclusions. Increased plasma galectin-3 concentration is associated with older age and male gender, the presence of alimentary-constitutional obesity, concomitant CHD and frequent VE, and the use of 3 and 4 antihypertensive drugs compared to 2, and in cases of use of thiazide/thiazide-like diuretics, antiplatelet drugs, and statins.
The aim of the study – to investigate the course of myocarditis in patients, including combatants, with different risk profiles and to determine prognostic factors for an unfavorable outcome over 24 months of observation under martial law conditions. Material and methods. A total of 204 patients with AM (134 men and 70 women; mean age 38.2±8.6 years), including 90 combatants, were examined. Patients were stratified into three risk categories: the 1st group consisted of 80 high risk patients with de novo reduced LVEF (≤ 40 %), clinical signs of heart failure, and extensive LGE on cardiac MRI; the 2nd group comprised 64 intermediate risk patients with moderately reduced LVEF (41–49 %) and ≥ 2 affected LV segments on MRI; the 3rd group included 60 low risk patients with preserved LVEF (≥ 50 %) and < 2 affected LV segments. All patients underwent speckle-tracking echocardiography, 24-hour ECG monitoring with arrhythmia and HRV assessment, cardiac MRI with LGE. Comprehensive diagnostic assessments were performed within the AM onset and repeated at 12 and 24 months.Results and discussion. Predictors of persistent myocarditis over the 24-month follow-up were identified: baseline LV EDVi ≥ 105 mL/m², LVEF ≤ 40 %, GLS ≤ 9.0 %, GCS ≤ 8.0 %, presence of NSVT paroxysms, a total of ≥ 5 affected LV segments and ≥ 3 LV segments with inflammatory involvement. Predictors of transition to dilated cardiomyopathy included an LV EDVi ≥ 105 mL/m², LVEF < 30 %, GLS ≤ 8.0 %, GCS ≤ 7.0 %, a total of ≥ 9 affected LV segments, and ≥ 5 LGE-positive segments during baseline investigation. Predictors of recovery at 24 months were an LV EDVi ≤ 85 mL/m², LVEF ≥ 50 %, GLS ≥ 11.0 %, GCS ≥ 12.0 %, involvement of ≤ 3 LV segments, and absence of NSVT during the baseline assessment within the first month after symptom onset. Among combatants with myocarditis predictors of persistent frequent supraventricular ectopy and atrial fibrillation at 24 months included a HADS anxiety score ≥ 11, HAM-A score ≥ 25, LF/HF ratio ≤ 1.20, ≥ 5 affected LV segments, and ≥ 2 LV segments with LGE on baseline MRI. Additional predictors of persistent atrial fibrillation included an LV EDVi ≥ 105 mL/m² and LVEF ≤ 40 %.Conclusions. Results of the study refined contemporary approaches to prognosticating the clinical course of myocarditis and identified predictors of recovery, long-term disease persistence and transition to dilated cardiomyopathy. Among combatants with myocarditis predictors of persistent frequent supraventricular ectopy and atrial fibrillation paroxysms at 24 months were established, along with an association between these arrhythmias, the presence of anxiety and impaired heart rate variability.
The aim – to evaluate the safety and efficacy of the invasive acetylcholine provocation test for endotyping patients with INOCA/ANOCA, to determine the mechanisms of ischemia in cases where functional disorders coexist with coronary atherosclerosis, and to develop personalized treatment approaches.Materials and methods. The study included 61 patients: experimental group A (n=42) and control group B (n=19) with symptoms of angina and objective signs of myocardial ischemia on ECG (primarily ST-segment depression or elevation during an exercise stress test) and coronary angiography findings. The groups were statistically comparable regarding demographic characteristics and cardiovascular risk factors. No significant differences were found between the groups in terms of age (p=0.57), sex (p=0.76), presence of arterial hypertension (p=0.68), diabetes mellitus (p>0.99), or dyslipidemia (p=0.37). The provocation test protocol involved a step-up intracoronary administration of acetylcholine under continuous ECG and coronary angiography monitoring.Results and discussion. In patients with ischemia with non-obstructive coronary arteries (INOCA), the predominant mechanism was epicardial vasospasm, diagnosed in 59.5 % of cases. Endothelial dysfunction was detected in 26.2 % of patients, and isolated microvascular spasm in 14.3 %. The most frequent ECG marker of ischemia was T-wave inversion (59.5 %). The method proved to have a high safety profile: no life-threatening arrhythmias (VT/VF) were recorded. The observed complications (grade II–III AV blocks in 28.6 % of group A patients) were exclusively transient. Particular attention was paid to the «double hit» phenomenon – the combination of atherosclerosis and vasospasm, which significantly worsens the patient's prognosis. Conclusions. The acetylcholine provocation test allows for precise endotyping of INOCA patients and personalization of therapy, including the prescription of calcium channel blockers for vasospasm and the mandatory discontinuation of non-selective beta-blockers to prevent undesirable vasoconstriction.
The article presents a review of literary and scientific sources from the MEDLINE database on PubMed, Web of Science, Scopus, and Google Scholar platforms, focusing on hypertrophic cardiomyopathy and its treatment aspects. In accordance with the recommendations of leading experts, a modern definition of hypertrophic cardiomyopathy is shown with a description of the classification of structural and functional cardiac abnormalities, associated symptoms, and generalized risk factors for sudden cardiac death in patients. A ranking of patients related to the left ventricular outflow tract obstruction and clinical manifestations is submitted. Based on international guidelines, the main principles for treating patients are given, depending on hemodynamic and clinical characteristics, including pharmacotherapy and invasive methods. Pathophysiological reasoning and clinical justification for prescribing drugs to correct complications are provided. The use of septal myectomy and alcohol septal ablation to correct morphological cardiac abnormalities and improve the clinical status of patients is outlined in a historical context. The results of one’s own experience in surgical treatment of patients with hypertrophic cardiomyopathy are presented.
The aim – to perform an echocardiographic assessment of structural and functional cardiac alterations in combined doxorubicin- and celecoxib-induced cardiomyopathy and to determine the cardioprotective efficacy of mesenchymal stem cell-conditioned medium.Materials and methods. The study was conducted in 28 rats with experimentally induced doxorubicin- and celecoxib-associated cardiomyopathy. Echocardiographic evaluation of left ventricular morphometric, volumetric, and functional parameters was performed. The cardioprotective effects of mesenchymal stem cell–conditioned medium were compared with those of carvedilol using parametric and nonparametric statistical analyses.Results and discussion. Combined doxorubicin and celecoxib exposure resulted in marked left ventricular dilatation, with a 27.7 % increase in end-diastolic volume (p=0.049) and a 194.5 % increase in end-systolic volume (p<0.001) compared with intact animals. Myocardial mass increased by 11.9 % (p=0.002), while fractional shortening and ejection fraction decreased by 51.3 % and 41.2 %, respectively (p<0.001). Carvedilol reduced end-systolic volume by 56.9 % and increased fractional shortening by 90.7 % (p<0.001). Mesenchymal stem cell-conditioned medium provided a more profound correction, reducing end-diastolic volume by 22.1 % (p=0.004) and end-systolic volume by 60.1 % (p<0.001), normalizing end-diastolic diameter, and increasing interventricular septal systolic thickening by 109.5 % (p=0.028).Conclusions. The combined cardiotoxic effects of doxorubicin and celecoxib induce severe dilatational and systolic cardiac remodeling. Mesenchymal stem cell-conditioned medium exerts a robust cardioprotective effect, surpassing carvedilol in the depth of echocardiographic normalization and restoration of myocardial contractile function.
Over the past decades, inflammation has been recognized as a key contributor to the development of atherosclerosis, prompting extensive research. Numerous inflammatory markers have demonstrated predictive value for both initial and recurrent coronary events in individuals with or without established coronary vascular disease (CVD). Among these, lipoprotein-associated phospholipase A2 (Lp-PLA2) has garnered significant attention. Lp-PLA2 may be involved in the atherosclerotic process and contribute to plaque destabilization through its inflammatory activity within atherosclerotic lesions. Lipoprotein-associated phospholipase A2 (Lp-PLA2), a recently identified cardiovascular-specific inflammatory mediator, is closely associated with the onset and progression of cardiovascular events. This review explores the potential of Lp-PLA2 as both a risk marker and a therapeutic target in CVD. Elevated levels of Lp-PLA2 mass and activity have been linked to an increased risk of CVD in both the general population and patients with pre-existing disease. However, it remains uncertain whether incorporating Lp-PLA2 measurements into risk prediction models significantly enhances risk stratification beyond traditional cardiovascular risk factors. Additionally, the failure of darapladib, a potent and selective Lp-PLA2 inhibitor, to reduce CVD events in major randomized, placebo-controlled trials suggests the importance of ongoing research to fully understand its functions and develop effective strategies for CVD prevention and treatment.
The range of mechanical circulatory support (MCS) devices used for two-stage heart transplantation is quite wide – starting from the implantation of an artificial heart, biventricular bypass, left ventricular bypass (LVAD) and ending with the connection of an extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) system. The duration of use of these technologies depends on the chosen MCS method. In particular, LVAD using implanted pumps involves long-term connection of the systems (from a month to several years). The advantage of such systems is the ability for the patient to leave the clinic and maintain an active lifestyle. We present the first experience of implantation of the CorHeart 6 LVAD system in Ukraine. We retrospectively collected preoperative information, treatment course, and clinical outcomes.Conclusions. LVAD systems are the most effective «bridge» to transplantation, because: unload damaged ventricles of the heart: reduce the size, volume and mass of the ventricles; provide effective circulatory support; preserve and improve the functioning of organs and systems, prevent the development of complications of chronic heart failure; increase survival, significantly improve the quality of life and functional status of patients compared to drug therapy.
The aim – to compare intracardiac and systemic hemodynamic parameters in patients with paroxysmal and persistent forms of atrial fibrillation and atrial flutter associated with arterial hypertension, depending on the characteristics of peripheral blood lymphocyte and monocyte subpopulations.Materials and methods. 147 patients were included into the study. Among them, 103 had atrial fibrillation or atrial flutter associated to arterial hypertension. Patients with rhythm disturbances were divided into three main groups: group I – paroxysmal atrial fibrillation; group II – persistent atrial fibrillation; group III – persistent atrial flutter. Peripheral blood levels of lymphocyte and monocyte subpopulations were assessed using flow cytometry. Hemodynamic parameters were evaluated via transthoracic echocardiography, office blood pressure measurements, 24-hour ambulatory blood pressure monitoring, and transesophageal echocardiography. As controls, data from patients with arterial hypertension but without arrhythmias and from practically healthy individuals were used, forming groups IV and V, respectively. Results and discussion. Analysis of lymphocyte subpopulations in groups I–III revealed that the absolute and relative numbers of cytotoxic cells (NK and NKT cells) were significantly higher compared with healthy individuals. A statistically significant reduction (p ≤ 0.05) in regulatory T-cell counts was observed in groups II and III comparing to controls. Patients with AF and AFL on the background of hypertension demonstrated an increased number of classical and intermediate monocyte fractions compared with hypertensive patients without rhythm disturbances and healthy subjects.Comparison of echocardiographic parameters between groups I–III and group IV revealed statistically significant differences (p ≤ 0.05) in left ventricular linear dimensions (end-diastolic diameter, end-systolic diameter, interventricular septal thickness, posterior wall thickness), transverse dimensions of the left atrium and right ventricle, early-to-late left ventricular filling velocity ratio (E/A), and left ventricular mass indices. Compared with group V, significant differences were observed only in end-systolic diameter, left atrial size, interventricular septal thickness, and posterior wall thickness. Office systolic blood pressure values were markedly higher in patients with arrhythmias. According to 24-hour blood pressure monitoring, significant differences were found in mean and maximal diastolic pressure.Conclusions. Patients with atrial fibrillation and atrial flutter associated to arterial hypertension, compared to individuals without arrhythmias or healthy people, present elevated levels of pro-inflammatory monocyte subpopulations, increased numbers of cytotoxic T cells, and reduced levels of regulatory T cells. Echocardiographic data indicate more pronounced structural myocardial changes in these patients, including larger left atrial and left ventricular dimensions, increased interventricular septal and posterior wall thickness, and diastolic dysfunction. Measured systolic and diastolic blood pressure values differed significantly, indicating hemodynamic disturbances attributable both to rhythm disorders and to manifestations of arterial hypertension.