Die arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (früher: rechtsventrikuläre Dysplasie) ist ein seltenes Syndrom, das v.a. in der Adoleszenz und im frühen Erwachsenenalter auftritt. Sie ist durch eine Atrophie und Dilatation des rechten Ventrikels gekennzeichnet. Mögliche Symptome sind Rhythmusstörungen und Synkopen, auch Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz können auftreten. Für die Diagnose bieten sich EKG, Langzeit-EKG und bildgebende Verfahren (insbesondere die Echokardiographie und das Kardio-MRT) an; die Diagnose kann teilweise durch eineMyokardbiopsie bestätigt werden. Anamnestisch kann eine Häufung von plötzlichen Herztoden in der Familie auffallen. Therapeutisch kommen z.B. die Implantation eines Kardioverterdefibrillators oder die Gabe von Antiarrhythmika wie Sotalol, Amiodaron oder Betablocker infrage.
Die Besonderheiten in der hausärztlichen Praxis sind die Grundlage dieses Artikels. Vorangestellt sind die Red Flags, vom akutem Krankheitsbeginn und Schockzeichen bis zu Complianceproblemen, die ein sofortiges Handeln verlangen. Entsprechend den Gegebenheiten in der Praxis liegt der Fokus für die Erstdiagnostik auf der manuellen und auskultatorischen Untersuchung des Abdomens, dem Notfalllabor und der sonographischen Untersuchung. Im Anschluss an die Auflistung der relevanten Differenzialdiagnosen wird speziell auf jene eingegangen, die eine Überweisung in die Klinik erfordern. Handlungsorientiert sind die Maßnahmen bis zum Eintreffen des RTW genannt, gefolgt von einer kritischen Analyse der therapeutischen Möglichkeiten und Grenzen in der hausärztlichen Praxis.
Die Sarkoidose ist eine Multisystemerkrankung, deren Ätiologie auch heute noch nicht geklärt ist. Das pathogenetische Prinzip ist eine granulomatöse Entzündungsreaktion, die wohl als überschießende zellvermittelte Immunantwort auf ein Antigen zu verstehen ist. In den betroffenen Organen charakterisiert sich die Erkrankung durch eine entzündliche Infiltration durch nicht-verkäsende Granulome. Die bei weitem häufigste Organmanifestation betrifft die Lunge (>90%) mit der Ausbildung der "klassischen" bihilären Lymphadenopathie und/oder zumeist retikulo-nodulärer Zeichnungsvermehrung im Thorax-Röntgen. Grundsätzlich kann die Sarkoidose sämtliche Organsysteme betreffen, bis zu 30% der Patienten zeigen einen extrapulmonalen Befall. Wesentliche diagnostische Verfahren sind das Thorax-Röntgen, das Thorax-CT, die Bronchoskopie, Lungenfunktionsuntersuchungen und ergänzend die Bestimmung laborchemischer Parameter. Der klinische Verlauf ist sehr variabel; die Prognose der Sarkoidose ist gut und in den meisten Fällen ist mit einer Spontanheilung zu rechnen. Dies gilt insbesondere für hochakute Verlaufsformen wie das Löfgren-Syndrom. Bei mindestens 10% aller Patienten kommt es allerdings unbehandelt zu chronisch-progressiven Verläufen mit nachhaltiger Beeinträchtigung von Organfunktionen, die letztendlich auch lebensverkürzend sein können (z.B. durch Lungenfibrose). Ist eine Therapie erforderlich, so ist die längerfristige Gabe von Glukokortikoiden das grundlegende Therapieelement der Sarkoidose. In seltenen Fällen ist eine Verabreichung höherpotenter Immunsuppressiva wie z. B. Methotrexat, Azathioprin oder Cyclophosphamid erforderlich. Sarcoidosis is a multisystem disorder of unknown aetiology. The pathogenetic principle is a granulomatous inflammatory reaction, probably caused by an overwhelming cell-mediated immune response to an antigen. The disorder is characterised by an inflammatory infiltration by non-caseating granulomas developing in the affected organs. In most cases the lung is involved (> 90%) and a "classical" bilateral hilar lymphadenopathy develops and/or an increase of mostly reticulo-nodular opacities can be observed in chest X-ray. Basically sarcoidosis can affect each and every organ system, and up to 30% of patients show extrapulmonary involvement. Essential diagnostic procedures include chest X-ray, chest CT, bronchoscopy, pulmonary function testing and complementary determination of laboratory parameters. The clinical course is highly variable; however, in general the prognosis of sarcoidosis is good, and in most cases spontaneous recovery can be expected. This specifically applies to highly acute courses such as bilateral hilar lymphadenopathy syndrome (Lofgren's syndrome). However, at least 10% of untreated cases develop chronic progressive courses with relevant impairment of organ systems eventually resulting in premature death (e.g. pulmonary fibrosis). If any therapy is required at all, long-term administration of glucocorticoids is the basic element of treatment in sarcoidosis. In rare cases the administration of more potent immunosuppressive drugs such as methotrexate, azathioprine, or cyclophosphamide is required.
Das Coma diabeticum ist eine endokrinologische Notfallsituation, die bei Patienten mit Diabetes mellitus zu einer massiven Stoffwechselentgleisung mit Elektrolytverschiebungen, Volumenmangel und Bewusstseinseinschränkungen bis hin zum Koma führt. Vielfach handelt es sich hierbei um die Erstmanifestation eines Diabetes mellitus.
Aszites bezeichnet die pathologische Ansammlung von Flüssigkeit in der Peritonealhöhle. Ätiologisch können verschiedene Aszitesformen unterschieden werden: portaler (z.B. bei Leberzirrhose), kardialer (z.B. bei Rechtsherzinsuffizienz), maligner (z.B. bei Peritonealkarzinose), inflammatorischer/infektiöser (z.B. bei Tuberkulose) und chylöser Aszites (bei Schädigung der Lymphgefäße). Die Leberzirrhose ist die häufigste Ursache des Aszites. Bei der Anamnese sollte gezielt nach einer Vergrößerung des Bauchumfangs gefragt werden. Der abdominelle Ultraschall ist das bildgebende Verfahren der Wahl, um auch kleinste Aszitesmengen darzustellen. Die Parazentese ist der Goldstandard zur weiteren Beurteilung des Aszites mit biochemischen, zytologischen und bakteriologischen Verfahren. Komplikationen des Aszites sind vor allem die spontane bakterielle Peritonitis (SBP), das hepatorenale Syndrom und der hepatische Hydrothorax. Therapie und Prognose des Aszites richten sich nach der Grunderkrankung. Ascites denotes the accumulation of fluid in the peritoneal cavity. Different types of ascites can be distinguished depending on its aetiology: portal (e.g. in liver cirrhosis), cardial (e.g. in right heart failure), malignant (e.g. in peritoneal carcinosis), inflammatory or infectious (e.g. in tuberculosis), and chylous ascites (due to injury to the lymphatic vessels). Liver cirrhosis is the most common cause of ascites. During anamnesis the patient should be asked if there has been an increase of the abdominal girth. Abdominal ultrasound is the medical imaging of choice in order to discover even the smallest amount of ascites. Paracentesis is the gold standard for further analysis of ascites through biochemical, cytological and bacteriological procedures. Complications of ascites include primarily spontaneous bacterial peritonitis (SBP), hepatorenal syndrome, and hepatic hydrothorax. Treatment and prognosis of ascites depend on the underlying disease.
Unter einem Ikterus versteht man die Gelbfärbung von Skleren, Schleimhäuten, Haut, Körpergeweben und -flüssigkeiten infolge einer verstärkten Ablagerung von Bilirubin. Die Einteilung des Ikterus orientiert sich an der vorherrschenden Bilirubinform im Serum (unkonjugierte oder konjugierte Hyperbilirubinämie). Nach dem Entstehungsmechanismus werden prähepatischer (Überangebot von Bilirubin), hepatischer (verminderte Aufnahme von Bilirubin in die Leberzellen oder verminderte Konjugation in der Leber) und posthepatischer (verminderte Ausscheidung von konjugiertem Bilirubin) Ikterus unterschieden. Die häufigste Ursache der Hyperbilirubinämie ist die Cholestase, aber es können auch hämatologische oder hepatozelluläre Erkrankungen sowie ein hereditärer Defekt im Bilirubinstoffwechsel zugrunde liegen. Der Ikterus ist eine einfache klinische Blickdiagnose, die durch Bestimmung der Bilirubinkonzentration im Serum bestätigt wird. Therapie und Prognose des Ikterus hängen von der Grunderkrankung ab. Jaundice (also called icterus) is a yellowish pigmentation of sclerae, mucous membranes, skin as well as body tissues and fluids, caused by increased bilirubin residue. The classification of jaundice depends on the predominant type of bilirubin occurring in blood serum (unconjugated or conjugated hyperbilirubinaemia). According to pathogenesis, it is distinguished between pre-hepatic (excess supply of bilirubin), hepatic (decreased uptake of bilirubin by hepatocytes or diminished conjugation in the liver) and post-hepatic icterus (reduced excretion of conjugated bilirubin). Most common cause of hyperbilirubinaemia is cholestasis, and other causes include haematological or hepatocellular disorders as well as a hereditary defect of the bilirubin metabolism. Jaundice can easily be detected by visual inspection and is confirmed by measuring the serum concentration of bilirubin. Treatment and prognosis depend on the underlying disease.
Eine Cholestase liegt vor, wenn zu wenig Galle in das Duodenum gelangt. Dem verlangsamten oder sistierenden Gallefluss liegt eine Bildungs-, Sekretions- und/oder Abflussstörung der Galle oder einzelner ihrer Bestandteile zugrunde. Der Defekt kann auf jeder Ebene, von der basolateralen Membran des Hepatozyten, über den gesamten Gallengangsbaum, bis zur Papilla Vateri lokalisiert sein. Klinisch zeigt sich die Cholestase am Anstieg der Konzentrationen gallepflichtiger Substanzen und Cholestase anzeigender Enzyme im Blut, an den Folgen verminderter oder fehlender Galle im Darm und an den Auswirkungen des Gallestaus auf das Leberparenchym. Typische Symptome sind Juckreiz, Ikterus sowie heller, lehmfarbener Stuhl und dunkler, bierbrauner Urin. In der Diagnose und Differenzialdiagnose der Cholestase haben bildgebende Verfahren wie Sonographie, Computertomographie, MRCP, ERCP, perkutane transhepatische Cholangiographie (PTC) und Leberbiopsie eine herausragende Bedeutung. Cholestasis is a condition where too little bile gets to the duodenum. This delayed or stagnating bile flow may be caused by disturbances in bile formation, bile secretion or blocked bile drainage. The defect can be localised on different levels, from basolateral hepatocyte membrane to complete biliary duct to major duodenal papilla. Clinical signs of cholestasis include increased blood concentrations of bile acids as well as of certain enzymes typical in cholestasis, impacts on the intestine caused by less or lacking bile, and effects of bile stasis on the liver tissue. Typical symptoms include pruritus, jaundice as well as pale stool and dark urine. Sonography, CT, MRCP, ERCP, percutaneous transhepatic cholangiography (PTC) and liver biopsy are of outstanding importance for diagnosis and differential diagnosis.
Die maschinelle Beatmung wird bei Patienten eingesetzt, die ohne Hilfe keine pulmonale Atemarbeit leisten können, und dient der Übernahme der Atemarbeit, der Oxygenierung sowie der Eliminierung von Kohlendioxid. Die Einleitung einer Respiratortherapie geschieht meist aufgrund einer respiratorischen Insuffizienz. Diese kann entweder durch ein Versagen des Lungenparenchyms (z.B. bei Pneumonie, ARDS) oder der Atempumpe (z.B. Störungen des Atemantriebs, der Atemmechanik oder einer eingeschränkten Kraft der Atemmuskulatur) entstehen. Auch wenn eine Beatmungstherapie letztlich nur eine symptomatische, organunterstützende Maßnahme darstellt, verfolgt sie eindeutige klinische und physiologische Zielsetzungen. Die Dauer der Respiratortherapie richtet sich nach dem Verlauf der kausalen Erkrankung sowie der pulmonalen Genesung. Allerdings sollte die Beatmungsdauer so kurz wie möglich gehalten werden, da die maschinelle Beatmung auch eine Ventilator-induzierte Lungenschädigung hervorrufen kann.
Die virale Myokarditis ist eine Virusinfektion des Herzmuskels, die meist im Rahmen von Infektionen der oberen Atemwege oder des Gastrointestinaltrakts auftreten kann. Die häufigsten Erreger sind heute Parvovirus B19, Entero-, Herpes- und Adenoviren. Aufgrund der geringen Sensitivität eines rein histologischen Nachweises der viralen Myokarditis nach den Dallas-Kriterien wird zur Diagnosesicherung in Myokardbiopsien der Nachweis viralen Genoms und eines veränderten Expressionsmusters zellspezifischer Oberflächenantigene durch moderne immunhistochemische und molekularbiologische Untersuchungstechniken gefordert. Die klinischen Zeichen einer Myokarditis sind auch im Akutstadium unspezifisch und reichen von genereller Abgeschlagenheit und Dyspnoe über Arrhythmien bis hin zu Angina-pectoris-ähnlicher Symptomatik. Aufgrund der hohen Spontanheilungstendenz beschränkt sich die Therapie meist auf körperliche Schonung und rein symptomorientierte Behandlung. Bei der chronischen Myokarditis mit nachweislicher Viruspersistenz zeigten erste kleinere Studien in diesen Fällen auch vielversprechende Therapieansätze mit Immunglobulinen oder β-Interferon.
Bei der hypertrophen Kardiomyopathie (HCM) kommt es zu einer Hypertrophie des linken und/oder rechten Ventrikels. Genetische Prädispositionen spielen bei der Entstehung der Erkrankung vermutlich eine wichtige Rolle. In der Hälfte der Fälle lässt sich eine familiäre Häufung beobachten. Bezogen auf die Allgemeinbevölkerung liegt die Häufigkeit bei bis zu 0,2%. Dabei gibt es jedoch eine hohe Dunkelziffer, da der plötzliche Herztod nicht selten die Erstmanifestation der HCM ist. Die HCM gilt zudem als häufigste Ursache für plötzliche Todesfälle bei Jugendlichen und Sportlern. Die Symptomatik ist sehr variabel, oft bestehen keine oder nur milde Beschwerden. Aber auch Zeichen der diastolischen Herzinsuffizienz mit Belastungsdyspnoe und belastungsabhängiger Tachykardie sind möglich. Diagnostisch kommen Verfahren wie EKG, Langzeit-EKG, Echokardiographie, Herzkatheteruntersuchungen etc. infrage. Therapeutisch stehen u.a. Medikamente wie β-Blocker oder Kalziumantagonisten zur symptomatischen Besserung zu Verfügung. Eine interventionelles Verfahren bei persistierenden Beschwerden stellt die transkutane myokardiale Septumablation dar. Bei linksventrikulärer Dilatation ist die Prognose eher ungünstig. Insgesamt wird die Sterblichkeit pro Jahr auf etwa 2% bei Erwachsenen und auf bis zu 4–6% bei Kindern geschätzt. Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is associated with hypertrophy of the left and/or right ventricle. Development of the disease may be based on genetic predispositions. An increased frequency in families can be seen in 50% of cases. Up to 0.2% of the general population are affected. But there is probably a high number of unknown cases because sudden cardiac death is often the first manifestation of HCM. HCM is also the most frequent cause of sudden deaths among adolescents and athletes. Symptoms can be very different. Most patients have no or mild clinical signs, but symptoms of diastolic heart failure are possible. Diagnosis is based on ECG, 24 hour ECG, echocardiography, cardiac catheter, and other methods. For treatment drugs like beta blockers or calcium antagonists can be helpful. Other therapeutic options are a percutaneous septal myocardial ablation. In case of left ventricular dilatation prognosis is relatively poor. Overall mortality per year is estimated up to 2% for adults and up to 4 to 6% for children.
Die laparoskopische Aortenchirurgie ermöglicht es, folgende Eingriffe ohne Hilfsinzisionen totallaparoskopisch durchzuführen: Aneurysmaausschaltung durch Rohr- oder Bifurkationsdacronprothese, laparoskopische Anlage eines aortofemoralen Bypasses bei Beckenarterienverschlüssen, adjuvante laparoskopische Behandlung nach Stentausschaltung eines Aortenaneurysma zur Behandlung von Typ-II-Leckagen oder zur Reduktion des Aneurysmadurchmessers bei Endotension. Dazu kommen roboterassistierte Verfahren und die thorakoskopische Freilegung der Aorta descendens. In jüngster Zeit sind zudem laparoskopisch assistierte Debranchingverfahren zur Verringerung des Zugangstraumas bei juxta- und thorakoabdominellen Aneurysmen hinzugekommen. Grundsätzlich gilt für die laparoskopische Aortenchirurgie, dass die gleichen Techniken wie beim offenen Operieren angewandt werden. Laparoskopische Verfahren müssen erlernt werden; sie können in Zentren mit entsprechender Fallzahl durchgeführt werden. Die totallaparoskopische Aneurysmaausschaltung sollte ausreichend erfahrenen Gefäßchirurgen vorbehalten bleiben.
Grundlage für die tabellarische Darstellung der fachspezifischen Differenzialdiagnosen ist die klinisch relevante Schmerzlokalisation. Sie erfolgt über die Zuordnung der Schmerzsymptomatik zu den Regionen rechter Oberbauch, Epigastrium, linker Oberbauch, mittleres Abdomen, rechter Unterbauch, mittlerer Unterbauch, linker Unterbauch, Flanken sowie zum gesamten Abdomen. Da die Schmerzen auch in die Bauchdecken und in den Thorax ausstrahlen können, sind für diese Bereiche ebenfalls die Differenzialdiagnosen aufgeführt. Innerhalb der jeweiligen Lokalisation sind die Differenzialdiagnosen, die entsprechenden wegweisenden Nebensymptome und Befunde sowie die Möglichkeiten zur Sicherung der Diagnose nochmals unterteilt. Praxisnah wird zwischen akuten, subakuten und chronischen Schmerzen und, soweit relevant, Schmerzsymptomen mit und ohne Abwehrspannung unterschieden.
Das rheumatische Fieber und die rheumatische Herzerkrankung sind autoimmunologisch vermittelte Folgeerkrankungen einer Streptokokken-Serogruppe-A-Infektion. In den letzten 50 Jahren ist die Prävalenz des rheumatischen Fiebers und der rheumatischen Herzerkrankung in den Industrieländern deutlich gesunken; betroffen sind vor allem Kinder und junge Erwachsene. Der genaue Pathomechanismus ist noch nicht bekannt. Nach einer Infektion mit β-hämolysierenden Streptokokken der Serogruppe A treten charakteristische Symptome auf, welche nach Jones in Haupt- und Nebenkriterien eingeteilt werden. Hauptkriterien sind Karditis, Polyarthritis, Chorea minor (Sydenham), Erythema migrans sowie subkutane Knoten. Nebenkriterien sind Fieber und Polyarthralgien sowie eine Erhöhung von CRP, BSG und Leukozytenzahl. Die Therapie des rheumatischen Fiebers besteht in einer antiinflammatorischen Therapie mit Salicylsäure. Als Primärprophylaxe wird die antibiotische Therapie der Streptokokkenpharyngitis möglichst innerhalb von 9 Tagen empfohlen.
Die Entwicklung eines Aszites ist ein prognostisch einschneidendes Ereignis im Verlauf der Leberzirrhose und mit einer Letalität von über 50% 2 bis 5 Jahre nach der ersten Aszitesepisode assoziiert. Der Anstieg der Kreatininkonzentration i.S. auf>1,5mg/dl ist mit einer Letalität von bis zu 80% innerhalb von 6 bis 12 Monaten verbunden. Je nachdem, ob der Aszites allein mit Salzrestriktion und Diuretikatherapie auszuschwemmen ist oder nicht, lässt sich ein unkomplizierter von einem komplizierten Aszites unterscheiden. Die Aszitesbehandlung ist eine Stufentherapie, die mit Bettruhe, Natrium- und Flüssigkeitsrestriktion beginnt. Zusätzlich können dann Aldosteronantagonisten und Schleifendiuretika eingesetzt werden; bei therapierefraktärem Aszites erfolgt eine Parazentese oder ein transjugulärer portosystemischer Shunt (TIPS). Ein therapierefraktärer Aszites tritt bei 5–10% der Aszitespatienten auf. Seine Prognose ist mit 1-Jahres-Überlebensraten von < 50% äußerst ernst.
Aus radiologischer Sicht werden die Untersuchungstechniken und die pathologischen Befunde bei Erkrankungen des Kolons dargestellt. Zu den einzelnen Untersuchungsverfahren sind wesentliche Aspekte der technischen Durchführung, die Bedeutung, aber auch die Grenzen der Diagnostik aufgeführt. Folgende Techniken sind tabellarisch erfasst: Endoskopie, Röntgen-Abdomenübersicht, Sonographie, Kolonkontrasteinlauf, Gastrografin®-Kontrasteinlauf, Computertomographie (inklusive Triple-CT), virtuelle Koloskopie, Magnetresonanztomographie, Angiographie, Endosonographie, Szintigraphie, FDG-PET. Für die Diagnostik von Kolonpolypen, das kolorektale Karzinom, die Mesenterialarterienembolie, den Morbus Crohn, die Colitis ulcerosa, die Divertikulose und die akute (Sigma-)Divertikulitis werden die Untersuchungstechniken der ersten und zweiten Wahl angegeben. Daran schließen sich – mit zahlreichen Abbildungen – jeweils die typischen Befunde an.
Akute Verschlüsse der Viszeralgefäße sind selten, am häufigsten treten embolische arterielle Verschlüsse auf. In 76% der Fälle handelt es sich um Thrombembolien v.a. kardialen Ursprungs. Klinisch können Oberbauchsymptome, pathologisch erhöhte Leberwerte, oberer GI-Blutung mit hämorrhagischer gastraler Schleimhaut und segmentäre Milzinfarkte auf Verschlüsse hinweisen; eine massive Verlegung der Leberarterien läuft meist fulminant ab. Der embolische Verschluss der Arteria mesenterica superior führt zu einem ausgeprägten Ischämiesyndrom. Wegweisend ist meist nur die Trias Abdominalschmerz, Leukozytose und positive Herzanamnese. Nach einem stillen Intervall (7–12h) kommt es zu zunehmender Schocksymptomatik, Durchwanderungsperitonitis und zum paralytischen Ileus. Die Arteria mesenterica inferior ist meist asymptomatisch z.B. im Rahmen eines infrarenalen Aortenaneurysmas betroffen. Segmentale Verschlüsse durch Embolien können oft mit Bildung einer Darmstenose ausheilen. Weitere Ursachen können Aneurysmen der Viszeralgefäße selbst, Aortenaneurysmen, Arteriitiden oder selten stumpfe Bauchtraumata sein. Funktionelle oder angiospastische Ischämien im Rahmen einer Non-occlusive-Disease können durch Ergotismus, Digitalis, Katecholaminen, Herzinsuffizienz und Schockzuständen bedingt sein. Die Diagnostik ist schwierig, meist kann lediglich eine DSA oder ein KM-CT ein frühes Stadium nachweisen. In der Frühphase kann eine Katheterlyse gelingen, sonst ist eine OP indiziert. Eine Thrombektomie mit Fogarty-Katheter ist bei embolischen Verschlüssen möglich, schwer infarzierte Darmanteile müssen reseziert werden.
Schilddrüsenkrebs gehört zu den seltenen Tumoren. Die Inzidenzzahlen werden vom Robert-Koch-Institut für Deutschland mit 2,8 bei Männern und 5,8 bei Frauen pro 100 000 Einwohner pro Jahr angegeben. Die Mehrzahl der Schilddrüsenkarzinome entsteht aus den Follikelzellen (bis 90%) oder den parafollikulären Calcitonin-produzierenden C-Zellen (3–5%). Die Symptomatik ist unspezifisch. Ein Großteil der Operationen betrifft gutartige Schilddrüsenerkrankungen, jedoch steigt die Zahl der Patienten mit einem Schilddrüsenmalignom ständig. Dies ergibt sich sowohl aus der besseren Diagnostik als auch aus der zunehmenden Bereitschaft, knotige Veränderungen zu operieren. Eine Vielzahl der Fälle wird oft erst postoperativ histologisch erkannt und benötigt einen Zweiteingriff. Durch die Operation und die Möglichkeit der Radiojod-Therapie hat diese Erkrankung eine gute Überlebensrate.
Als Colitis ulcerosa wird eine chronische Entzündung der Dickdarmmukosa bezeichnet, die immer im Rektum beginnt und je nach proximaler Ausdehnung als Proktitis, Proktosigmoiditis, linksseitige, subtotale oder Pankolitis (ggf. mit Backwash-Ileitis) bezeichnet wird. Leitsymptome sind peranale Blutungen, Durchfälle und tenesmenartige Entleerungen geringer Stuhlmengen. Die Erkrankung verläuft meist in Schüben mit hohem Rezidivrisiko und Remissionsdauer von Wochen bis Jahren.
Beim Morbus Crohn handelt es sich um eine chronisch-entzündliche Erkrankung des Magen-Darm-Trakts, die durch die Leitsymptome Bauchschmerzen und Durchfall gekennzeichnet ist. Zudem können Fieber, Gewichtsverlust, Blutungen, Symptome einer Mangelernährung und einer gestörten gastrointestinalen Motilität sowie Fisteln, Fissuren, Ulzerationen und Abszesse auftreten. Extraintestinale Symptome und assoziierte Erkrankungen umfassen Arthritis, aphthöse Stomatitis, Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum und primär sklerosierende Cholangitis. Die Diagnosestellung erfolgt durch Ileokoloskopie, Ösophagogastroduodenoskopie sowie ein oder mehrere Verfahren zur Dünndarmdiagnostik; zudem sollten Stuhlkulturen und ein Blutbild erfolgen. CT und MRT werden bei endoskopisch nicht passierbaren Kolonstenosen und für die Dünndarmdiagnostik eingesetzt. Die Erkrankungsaktivität kann aufgrund von klinischen und laborchemischen Parametern bestimmt werden; der hierzu am häufigsten verwendete Index ist der Crohn's Disease Activity Index. Im Rahmen der konservativen Therapie werden Budesonid, Prednison, Salazosulfapyridin, 5-ASA, Ciprofloxacin oder Metronidazol eingesetzt. Bei steroidrefraktärem Krankheitsverlauf ist eine langfristige immunsuppressive Therapie mit Azathioprin, 6-Mercaptopurin oder Infliximab angezeigt. Ein chirurgischer Eingriff kann bei isoliertem symptomatischen Ileocoecalbefall vorgenommen werden; ansonsten ist dies nur bei Komplikationen, schwerer Exazerbation mit Sepsis oder Therapierefraktärität indiziert. Als Komplikationen können intestinale Stenosen, eine Perforation, Fisteln, Abszesse, ein toxisches Megakolon, eine Hämorrhagie, thromboembolische Komplikationen, eine Osteoporose, eine CMV-Superinfektion, eine Amyloidose, ein Kolonkarzinom, eine sekundäre Amenorrhö oder – bei Kindern und Jugendlichen – Entwicklungsstörungen auftreten.
