Le vieillissement cutané chronologique est un phénomène complexe, pouvant être considéré comme génétiquement programmé, avec cependant une action néfaste prédominante des radicaux libres oxygénés générés dans l'organisme de façon intrinsèque. Il se traduit cliniquement par une atrophie de la peau avec fragilité cutanée, xérose, perte d'élasticité, une accentuation des rides d'expression et des modifications fonctionnelles avec diminution de la réponse immune et inflammatoire. Histologiquement, le vieillissement chronologique se traduit par une diminution de l'épaisseur de l'épiderme avec aplatissement de la jonction dermoépidermique, une atrophie dermique avec diminution du collagène, une élastolyse des fibres élastiques et une altération de la microcirculation.
Background. it is widely accepted that episodes of seborrheic dermatitis are frequently induced by stress, as stated in all general reviews of the subject. However, there have been no studies to confirm this view.Patients and methods. This prospective study was performed in two phases. An initial questionnaire collected information on patients' identity, somatic and psychiatric history and seborrheic dermatitis characteristics. Information on triggering episodes was sought by means of an open question and patients were then asked if they had experienced stress during the week or month prior to the active episode. A second questionnaire containing the same questions (except for history) was completed four months later. The two questionnaires contained psychopathological evaluation scales designed to detect symptoms of anxiety and depression among patients (HAD: Hospital Anxiety and Depression scale; Beck; STAI: State-Trait Anxiety Inventory) and determine their perceived stress (PSS: Perceived Stress Scale by Cohen and Williamson).Results. Eighty-two patients (36 women and 46 men) were included in the study. 82% of patients presented involvement of scalp, 33% of the face, 19% of the chest and 13% of other sites (ears, skinfolds). Patients themselves identified stress as the main triggering factor, whether for episodes in general, for the first episode or for the current episode. A stressful event was in fact found in the majority of cases. The fact that stress was recognised as a triggering factor for episodes was not associated with a higher depression score (HAD or Beck) but was associated with a higher anxiety score (STAI). The psychological effects of the disease were pronounced in 11% of patients, moderate in 20%, mild in 35%, and nil in 25%, with 9% of patients stating no opinion. Patients with facial involvement were more depressed in terms of Beck Depression Index score. Two characteristics noted at inclusion were predicteive for the onset of at least one further episode or persistence of an ongoing episode four months later: patients' designation of stress as the cause of the previous episode, and STAI score.Discussion. This study confirms that seborrheic dermatitis is often preceded by a stressful event and that stress tends to suggest a poor prognosis. This is the first study to show a possible link between stressful life events and episodes of seborrheic dermatitis. It suggests the need to confirm these results through a study comparing patients with seborrheic dermatitis and subjects without the disease. it also shows that depression is more common among patients with facial involvement and that anxiety is an aggravating factor.
Depuis de nombreuses années, la pollution atmosphérique urbaine et les nuisances dues à l'intoxication tabagique ne cessent d'augmenter et génèrent un accroissement des atteintes tant au niveau pulmonaire que cutané. Si les effets délétères des polluants sont évidents à court terme, ils sont souvent imperceptibles à long terme et il est nécessaire d'interpréter le rôle insidieux et tout aussi nocif des agressions polluantes de faibles intensités mais souvent répétées. Ainsi, dans ce chapitre, nous décrirons les principaux types d'agresseurs provoquant le vieillissement cutané dit « environnemental » : le tabac, l'ozone et les polluants atmosphériques.
La leucodermie désigne une décoloration blanche de la peau. Une démarche diagnostique permettant d'aborder le sujet qui se présente avec une leucodermie est proposée avant d'étudier ses différentes causes. Nous distinguons notamment les leucodermies diffuses des formes circonscrites et les formes de révélation précoce des formes acquises plus tardivement. Dans ce chapitre seront ainsi abordés : les différentes formes d'albinisme oculocutané, les autres hypomélanoses génétiques diffuses, la sclérose tubéreuse de Bourneville, le piébaldisme, le syndrome de Waardenburg, le mosaïcisme pigmentaire et l'hamartome achromique, le vitiligo, les leucodermies de cause exogène, le phénomène de Sutton, les tumeurs blanches, les maladies infectieuses et inflammatoires leucodermiques ainsi que les hypopigmentations postinflammatoires, l'hypomélanose maculeuse progressive et confluente, le pityriasis alba, l'hypomélanose idiopathique en goutte, l'hamartome anémique et les taches de Bier. Le traitement des leucodermies est détaillé, en nous focalisant sur le traitement du vitiligo. Leucoderma is a whitish discoloration of skin color. We suggest a diagnostic work-up of leucodermas relying on extension of disease and age at onset. The following diseases and entities will be discussed in this chapter : oculocutaneous albinism, other generalized genetic leucodermas, tuberous sclerosis, piebaldism and Waardenburg syndrome, pigmentary mosaicism and achromic hamartoma, vitiligo, exogenous leucoderma, Sutton phenomenon, white tumors, infectious and inflammatory leucodermas as well as post-inflammatory hypopigmentation, progressive macular hypomelanosis, pityriasis alba, idiopathic guttate hypomelanosis, anemic hamartoma and Bier spots. Treatment of leucoderma is discussed and will be focused on the treatment of vitiligo.
Un granulome à corps étranger est une lésion chronique constituée de manière prépondérante par des cellules de la lignée des monocytes et des macrophages. La fonction de phagocytose y est habituellement bien développée. Cette réaction peut être induite par diverses macrostructures de nature xénobiotique, des microparticules exogènes cristallines ou amorphes, ainsi que par quelques structures d'origine endogène. La distinction entre une réaction purement xénique et un granulome à composante immunogène n'est pas aisée à définir dans certains contextes cliniques.
La peau constitue un microenvironnement complexe dans lequel plusieurs types cellulaires participent à l'initiation et la régulation de réponses immunitaires et inflammatoires. Les cellules dendritiques cutanées, cellules présentatrices d'antigène, jouent un rôle essentiel pour l'induction de réponses immunitaires assurées par les lymphocytes T et pour la réactivation ultérieure de ces cellules ; cependant, dans des conditions homéostatiques, le rôle principal des cellules dendritiques est le maintien d'une tolérance aux antigènes du soi et aux antigènes étrangers inoffensifs. Les lymphocytes T spécifiques d'antigène ayant pénétré dans la peau acquièrent la capacité de recirculer dans celle-ci, grâce à l'expression de récepteurs de « domiciliation » (homing) spécifiques. Les kératinocytes sont capables de sécréter des cytokines et des chimiokines très importantes pour la régulation des cellules dendritiques, ainsi que pour le recrutement et l'activation de cellules inflammatoires ; de plus, ils peuvent moduler directement l'activation des cellules T par le biais de molécules d'adhésion et d'antigènes du complexe majeur d'histocompatibilité de classe II. Les mastocytes et les terminaisons nerveuses peptidergiques forment une unité capable de libérer rapidement des facteurs impliqués dans l'initiation de la phase vasculaire de l'inflammation aiguë, mais régulent également, en coopération avec les cellules endothéliales, les réponses immunitaires à médiation cellulaire.
Le lichen plan est une dermatose chronique fréquente qui survient préférentiellement chez l'adulte d'âge moyen. Il se présente, dans sa forme typique, comme des papules squameuses polygonales violines prurigineuses sur les faces d'extension des membres. L'atteinte de la muqueuse buccale et génitale est fréquemment associée. Histologiquement, on trouve un infiltrat lymphocytaire en bande du derme superficiel associé à une nécrose kératinocytaire des couches basales. Les formes atypiques sont fréquentes. L'évolution est en général favorable en 6 mois à 1 an pour les formes cutanées. Il existe un faible risque de cancérisation, principalement pour les formes chroniques et érosives buccales. L'étiologie demeure inconnue, faisant intervenir notamment des mécanismes immunologiques. Le traitement repose sur les dermocorticoïdes, les rétinoïdes, la PUVAthérapie. La corticothérapie per os, bien que souvent prescrite, reste à évaluer.
La dapsone, découverte en 1908, appartient à la classe des sulfones. C'est le traitement de référence de la lèpre depuis les années 1940 et ses indications se sont ensuite étendues à d'autres infections et à des dermatoses inflammatoires. Ces indications reposent sur ses effets antibiotiques (lèpre, pneumocystose…) et immunomodulateurs (dermatoses bulleuses auto-immunes, dermatoses neutrophiliques…). Sa biodisponibilité et sa demi-vie longue permettent une prise orale uniquotidienne. La dapsone est métabolisée par deux voies enzymatiques : N-acétylation et N-hydroxylation. Ses métabolites N-hydroxylés sont responsables de ses effets indésirables dose-dépendants : hémolyse et méthémoglobinémie. La dapsone présente également des effets indésirables idiosyncrasiques (agranulocytose, syndrome d'hypersensibilité).
La pathologie cutanéomuqueuse des organes génitaux chez l'homme est variée. On distingue les balanites et les balanoposthites d'origine externe, infectieuse, irritative, allergique et traumatique, les localisations génitales des dermatoses communes et des affections générales, les dermatoses spécifiques des organes génitaux externes et enfin les lésions cancéreuses et précancéreuses. Les cancers des organes génitaux externes de l'homme, bien que rares, représentent un difficile problème diagnostique et un challenge thérapeutique. Le problème majeur est le diagnostic précoce. Les aspects normaux seront également évoqués puisqu'ils peuvent faire l'objet de consultations et sont parfois source d'angoisse pour les patients. Par ailleurs, la dynamique balanopréputiale et les différences d'importance médicale entre les hommes circoncis ou non seront envisagées. Les infections sexuellement transmissibles, les condylomes, l'herpès, les ulcérations génitales et les urétrites sont exclus de ce cadre nosologique.
Les mélanines sont produites par des cellules spécialisées, les mélanocytes, qui dérivent de la crête neurale. Dans la peau, les mélanocytes se localisent dans l'assise basale de l'épiderme et dans le bulbe pilaire et la paroi folliculaire. La mélanogenèse se déroule au sein d'un organite intracytoplasmique de la famille des lysosomes sécrétoires, appelé mélanosome. Deux familles de mélanines sont produites, les eumélanines de couleur brune ou noire et les phaéomélanines de couleur jaune ou rouge-orangé, qui sont moins photoprotectrices. Trois enzymes principales de la mélanogenèse ont été identifiées : la tyrosinase et les tyrosinases related proteins 1 et 2. Un nombre important de gènes contrôlent l'embryogenèse des mélanocytes, la biogenèse des mélanosomes, leur transport dans les mélanocytes et leur transfert aux kératinocytes. De nombreux facteurs de régulation de la mélanogenèse (ultraviolets, hormones mélanotropes, cytokines, etc.) ont été identifiés. Les mécanismes de signalisation cellulaire impliqués dans la mélanogenèse sont progressivement disséqués. Ces connaissances récentes permettront de mieux connaître les bases génétiques de la photoprotection mélanique de la peau. Elles ont permis d'identifier de nombreuses cibles potentielles pour de futures stratégies thérapeutiques des hypermélanoses et des hypomélanoses cutanées.
Les manifestations cutanées des parasitoses sont nombreuses et obéissent à des mécanismes divers. Lorsque les parasites sont situés au site d'inoculation (Leishmania spp.), dans le derme (Onchocerca volvulus) sur la peau et les phanères (ectoparasitoses), c'est essentiellement grâce à l'examen direct que sera établi le diagnostic. Dans le cas des leishmanioses cutanées la PCR (polymerase chain reaction) est une méthode diagnostique sensible qui permet de plus une identification rapide de l'espèce impliquée. Les autres signes cutanés sont des manifestations générales surtout de type allergique. Les examens parasitologiques devront être choisis en fonction des données cliniques et épidémiologiques. Les réactions allergiques sont particulièrement marquées dans les phases d'invasion de certaines helminthiases (trichinellose, bilharziose, fasciolose) ou dans les syndromes de larva migrans viscérale (toxocarose). Dans ces cas, le diagnostic parasitologique repose sur les réactions sérologiques.
L'avènement de la biologie moléculaire, étude de la structure et des fonctions des macromolécules biologiques et plus particulièrement des acides nucléiques, a révolutionné la biologie et notamment la génétique et a permis, entre autres, de mieux comprendre les mécanismes physiopathologiques des affections à transmission génétique mais également de certaines affections acquises. La dermatologie a, au même titre que d'autres disciplines médicales, largement bénéficié de ces techniques toujours plus performantes et faciles d'accès, tant en ce qui concerne le diagnostic que la compréhension d'affections très diverses, génodermatoses au premier chef mais aussi maladies acquises, tumorales, infectieuses ou inflammatoires. Parallèlement, le diagnostic prénatal se met progressivement en place dans les génodermatoses les plus sévères.
L’objectif de ce travail est de faire le point sur les manifestations buccales de la sclérose tubéreuse de Bourneville (STB) à travers le cas d’un jeune patient. Un jeune homme de 15 ans était adressée pour la mise en place de minivis orthodontique afin de fermer des espaces d’agénésies de 35 et 45. L’interrogatoire retrouvait une STB dont les manifestations épileptiques étaient traitées par de la lamotrigine 75mg/j et de la carbamazépine LP 200mg/j. L’examen clinique exo-buccal retrouvait des macules hypochromiques sur le membre inférieur droit, des angiofibromes faciaux et une malformation vasculaire jugale gauche. L’examen endo-buccal retrouvait de multiples lésions buccales sur les papilles interdentaires pouvant évoquer des fibromes ou des hamartomes. Une biopsie était réalisée et retrouvait un revêtement malpighien, discrètement hyperplasique et sans atypie cellulaire. Les faisceaux collagènes du conjonctif étaient mêlés à de nombreux fibroblastes aux noyaux réguliers, sans mitose visible. Les cellules inflammatoires, essentiellement mononuclées, étaient dispersées mais tendaient à se regrouper autour de vaisseaux nombreux et hyperplasiques. L’examen concluait à un fibrome. Aucun traitement buccal n’était proposé devant l’absence de symptôme et de demande esthétique. La STB est une maladie génétique autosomique dominante avec une incidence de 1/10 000. Elle est liée à une mutation du gène TSC1 sur le chromosome 9 ou du gène TSC2 sur le chromosome 16 qui perturbe la sécrétion d’une protéine régulant la voie mTOR. C’est une maladie multisystème avec une expression clinique variable. Les principaux symptômes sont l’épilepsie, le retard mental et la présence d’adénomes sébacés, mais la maladie est associée à un polymorphisme clinique rendant le diagnostic difficile. La conférence de consensus de 2012 a ainsi défini des critères diagnostiques majeurs (lésions cutanées, oculaires, cérébrales, cardiaques, pulmonaires, rénales,..) et mineurs dont deux sont bucco-dentaires. Le diagnostic est retenu devant deux critères majeurs ou un critères majeur et deux critères mineurs. Les signes oraux sont la présence de trois ou plus puits d’émail et deux ou plus fibromes gingivaux. Les fibromes gingivaux atteindraient 50 à 70% des patients. La région antérieure maxillaire semble la plus touchée. L’exérèse est indiquée en cas de gêne esthétique ou de saignements associés. Actuellement, les inhibiteurs de mTOR représentent une option thérapeutique proposée dans la prise en charge des patients atteints de STB. La STB est une pathologie rare. La présence de lésions buccales fait partie des critères diagnostiques.
Le purpura traduit une extravasation des hématies au sein du derme. L'aspect du purpura est un élément d'orientation diagnostique : purpura pétéchial ou ecchymotique, purpura infiltré, purpura nécrotique. Les purpuras thrombopéniques sont fréquents et se manifestent par un purpura pétéchial ou ecchymotique. Les thrombopénies périphériques (myélogramme normal) relèvent de causes infectieuses (virales ou bactériennes), médicamenteuses, auto-immunes, ou sont idiopathiques (purpura thrombopénique idiopathique). Elles peuvent s'intégrer dans des tableaux graves de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) ou de purpura fulminans. Les purpuras thrombopéniques d'origine médullaire, par insuffisance de production, relèvent de diverses causes, constitutionnelles ou acquises. Les purpuras thrombopathiques sont plus rares. Une fragilité vasculaire peut entraîner un purpura ecchymotique au moindre traumatisme (purpura de Bateman de la peau sénescente, scorbut, corticothérapie au long cours). Les purpuras nécrotiques, associés généralement à un livedo inflammatoire et à des nécroses cutanées, doivent faire rechercher une pathologie thrombotique (thromboses d'origine plaquettaire, intolérance à l'héparine, syndromes myéloprolifératifs, pathologies thrombophiliques, thrombi d'origine infectieuse) ou embolique (embolies graisseuses, de cristaux de cholestérol, myxome). Les purpuras infiltrés doivent faire pratiquer une biopsie cutanée à la recherche d'une vasculite. Les purpuras pigmentés constituent des entités anatomocliniques individualisées, d'évolution bénigne mais chronique, et d'étiologie indéterminée. Certaines dermatoses peuvent comporter, dans leur expression, une composante purpurique (urticaire, toxidermies, érysipèle, parapsoriasis). Certains tableaux s'individualisent enfin par leur topographie (purpura papuleux en gants et chaussettes) ou par leur contexte (syndrome de Gardner et Diamond). Les formes de l'enfant comportent des entités individualisées : purpura fulminans néonatal (traduisant un déficit en protéine S ou en protéine C), purpura rhumatoïde, œdème aigu hémorragique du nourrisson.
La sarcoidosis es una afección sistémica granulomatosa de causa desconocida. Sus manifestaciones cutáneas son muy polimorfas. Clásicamente, se dividen en lesiones específicas, porque están formadas por granulomas de evolución a menudo crónica, y lesiones inespecíficas, principalmente el eritema nudoso de evolución aguda. Se observan aproximadamente en el 25% de los pacientes que sufren sarcoidosis. La afectación cutánea puede ser inaugural. El diagnóstico de sarcoidosis cutánea enfrenta al clínico a tres problemas: la búsqueda de una localización visceral de la enfermedad; la evaluación del pronóstico; el tratamiento prolongado, que asocia una vigilancia regular y, en caso de molestias estéticas o funcionales, un tratamiento.
Epidemiology, which was initially confined to the distribution of diseases in populations (descriptive epidemiology) and the factors responsible for such distribution (analytical epidemiology), also involves the evaluation of diagnostic and therapeutic strategies, as well as prognostic factors. Epidemiology provides elements that form the basis for medical and public health decisions. Information is collected from systematic records, which include large databases, or through specific surveys. Descriptive studies utilise mortality rates, as well as incidence and prevalence figures. The aim of aetiological epidemiology is to demonstrate a causal relationship between exposure and disease. It is necessary to check that studies do not present any major bias and to seek evidence in favour of causality. The strength of a causal relationship is calculated using relative risk or odds ratio. Other measurements of risk include attributable risk and aetiological fraction. Screening and diagnostic strategies are evaluated using the concepts of sensitivity, specificity, and above all, levels of likelihood that help determine the probability of a given patient becoming ill as a result of his or her personal characteristics and of test results. Evaluation of prognostic factors enables scores to be constructed allowing the probability of a given clinical outcome to be calculated as a function of patient characteristics. (C) 2017 Published by Elsevier Masson SAS.
Le genre Mycobacterium comporte plus d'une soixantaine d'espèces dont seulement un quart est pathogène ; à peine une douzaine d'espèces s'exprime par des manifestations cutanéomuqueuses. Les mycobactéries environnementales (ex-atypiques) se contractent accidentellement dans le milieu extérieur contrairement aux mycobactéries à transmission interhumaine que sont la tuberculose et la lèpre. En France, l'atteinte à Mycobacterium marinum des aquariophiles est le modèle de contamination du sujet immunocompétent le plus souvent rapporté. En région tropicale humide, l'infection à Mycobacterium ulcerans constitue une véritable maladie émergente, prioritaire pour l'Organisation mondiale de la santé. L'immunodépression, notamment lors du syndrome de l'immunodéficience acquise, favorise les formes généralisées de mycobactérioses, le plus souvent liées au complexe Mycobacterium avium-intracellulare. Depuis l'avènement de la trithérapie et des facteurs de croissance, ces infections à mycobactéries environnementales sont redevenues rares.
Des matériaux de comblement dégradables ou non dégradables sont de plus en plus fréquemment injectés pour obtenir atténuation ou même effacement des rides et dépressions, ou remodelage de certaines parties du visage. Les produits dégradables sont essentiellement le collagène bovin et l'acide hyaluronique, accessoirement l'acide polylactique. Il existe parfois des réactions secondaires : immédiates et mineures : hématomes punctiformes, érythème ou léger œdème avec disparition en 48 à 72 heures ; semi-retardées : œdème inflammatoire sensible, plus ou moins important, persistant de 2 à 7 jours avant de disparaître sans séquelle locale ; une pigmentation à l'acide hyaluronique peut s'observer notamment au sillon nasogénien et disparaître lentement en 3 à 6 mois ; retardées : érythèmes et surtout granulomes érythématoviolacés, plus ou moins indurés, exceptionnellement pseudokystiques et/ou purulents à type d'abcès apparaissant 1 à 4 semaines après l'injection, parfois même après un laps de temps plus long, ou même après plusieurs séances d'injections. Les réactions immédiates ou semi-retardées sont minimes et de courte durée. Les effets secondaires retardés, de type granulomateux, traités rapidement, disparaissent en quelques semaines sans aucune séquelle cutanée. Deux tests intradermiques à 15 jours d'intervalle avant l'injection permettent de prévenir les réactions d'hypersensibilité au collagène. Dans certains cas spécifiques (antécédents de pathologies auto-immunes, de maladies allergiques ou de réaction au collagène bovin), ils sont également pratiqués avant l'injection d'acide hyaluronique. Par rapport aux produits de comblement non dégradables, à l'origine d'effets secondaires importants, ces produits biodégradables semblent satisfaisants à la fois sur le plan esthétique et médical.
Les épidermolyses bulleuses sont des génodermatoses rares, autosomiques dominantes ou récessives, impliquant les protéines de la cohésion dermoépidermique. Ainsi, selon le siège du clivage dans la membrane basale, on distingue les épidermolyses bulleuses simples, jonctionnelles et dystrophiques, chacune de ces formes comportant plusieurs sous-types de gravité variable. Cliniquement, elles se manifestent par une fragilité cutanée extrême aboutissant à la formation de bulles et érosions postbulleuses disséminées. L’atteinte muqueuse et œsophagienne est plus ou moins sévère selon les types, avec parfois d’importantes conséquences nutritionnelles et un retard staturopondéral. Certains sous-types s’améliorent avec l’âge. Au contraire, dans les formes les plus graves, le pronostic fonctionnel peut être sévère et le pronostic vital engagé à plus ou moins long terme du fait de complications infectieuses, nutritionnelles ou de dégénérescences carcinomateuses. La prise en charge médicale et psychosociale doit être assurée par une équipe multidisciplinaire. Un diagnostic prénatal est possible, notamment dans les formes les plus sévères.
La création de l'Union Européenne a nécessité l'élaboration et l'adoption de textes réglementaires au niveau européen pour harmoniser les législations des cosmétiques. Actuellement la définition, l'étiquetage, et la composition des cosmétiques sont fixés au niveau européen (Directive 76/768/CEE). Les points qui restent à préciser ou à actualiser sont principalement : les guides de bonnes pratiques pour l'élaboration des cosmétiques, l'expérimentation animale et la surveillance des cosmétiques (effets indésirables, compositions, étiquetage, publicité etc.) après mise sur le marché. La réglementation fixée par la directive originelle 76/768/CEE évolue en permanence en s'adaptant à l'évolution des données scientifiques, par une collaboration intense de l'appareil politique (Conseil et Commission), des utilisateurs et du public (Parlement) et des professionnels (Colipa et SCCNFP).
