Die Chemotherapie-induzierte periphere Neuropathie ist eine schwerwiegende Nebenwirkung neurotoxischer Chemotherapeutika. Sie beruht auf mitochondrialer Schädigung, axonalem Stress und Veränderungen der Ionenkanäle. Betroffen sind meist sensible Nervenfasern. Typisch sind handschuh- und sockenförmige Parästhesien, Hypästhesien und brennende Schmerzen. Die Diagnostik basiert auf der Anamnese, validierten Fragebögen und der neurologischen Untersuchung. Medikamentös weist Duloxetin die beste Evidenz zur Schmerzreduktion auf, Gabapentinoide und Antidepressiva können in Erwägung gezogen werden. Ein multimodales, interdisziplinäres Behandlungskonzept ist wesentlich.
Zentral-neuropathischer Schmerz entsteht durch Läsionen des zentralen Nervensystems, vor allem nach Schlaganfall, multipler Sklerose und Rückenmarkverletzung. Er ist häufig therapierefraktär und limitiert die Rehabilitation. Die Diagnose erfolgt klinisch nach dem NeuPSIG-Graduierungssystem. Pharmakologisch werden trizyklische Antidepressiva, SNRI und Gabapentinoide empfohlen, die Evidenz stammt jedoch überwiegend aus Studien zu peripheren Neuropathien. Realistisches Ziel der Therapie ist eine Schmerzreduktion um 30–50
Chronischer Schmerz wird gemäß ICD-11 als eigenständiges, multidimensionales Krankheitsgeschehen klassifiziert, das einer multifaktoriellen Behandlung bedarf. Das Therapiezentrum Chronischer Schmerz (TCS) im Rabenhof des Herz-Jesu Krankenhauses Wien verfolgt daher einen biopsychosozialen, interdisziplinären Behandlungsansatz und stellt im Folgenden insbesondere die Arbeitsschwerpunkte der Klinischen Psychologie vor. Diese umfassen die strukturierte Diagnostik, psychoedukative, entspannungsbasierte, technologiegestützte und gesprächsbasierte Interventionen. Behandlungsziel ist die Etablierung adaptiver Schmerzbewältigungsstrategien, verbunden mit Förderung von Selbstregulation und Selbstwirksamkeit, um die gesundheitsbezogene Lebensqualität nachhaltig zu verbessern.
Beschwerden des Iliosakralgelenks (ISG) und Kopf‑/Nackenschmerzen hängen über funktionelle Wirbelsäulenketten zusammen (Beckenschaufel-Schädel-Kopplung). Drei Mechanismen verbinden Becken und Kopfgelenke: statische Kompensation (muskuläre Dysbalance verkippt das Becken, was über die BWS zu HWS-Hyperlordose und zervikogenem Kopfschmerz führt), myofasziale Ketten (oberflächliche Rückenlinie von Fußsohle bis Stirn) und neurologische Verschaltung (propriozeptive Rezeptoren in ISG und Kopfgelenken sowie Duraspannung von Kreuzbein bis Schädelbasis). Klinisch zeigen sich Spannungskopfschmerz, Schwindel, CMD. Therapeutisch wird daher primär die Beckenstellung korrigiert (WiPiHi[“Wirbelsäule-Position-Hilfe”]-Methode), bevor direkt am Nacken behandelt wird – aggressive HWS-Manipulation ohne Beckentherapie kann Beschwerden verschlimmern. Haltung erfordert gezieltes Training, getrennt von reiner Bewegung.
